... преэклампсия и эклампсия являются одним из самых тяжелых осложнений беременности, родов и послеродового периода. Они занимают одну из ведущих причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности .

Преэклампсия - гестоз, развивающийся во II половине беременности с клинической картиной поражения (1) нервной системы (нарушение мозгового кровообращения: головная боль, головокружение, туман и мелькание мушек перед глазами, тошнота), (2) артериальной гипертонии, (3) поражения печени, (4) поражения почек (протеинурия) и (5) гематологическими нарушениями.

Преэклампсия - патология беременных, при которой возникает артериальная гипертензия (вызванная беременностью) сопровождающаяся значимой протеинурией.

Преэклампсия встречается у 10 % беременных, обычно во втором или третьем триместре, и после 32-ой недели. У некоторых женщин возможно развитие преэклампсии уже на 20 неделе. Она чаще бывает у первородящих женщин и значительно реже при повторных беременностях.

Эклампсия – это состояние, при котором в клинических проявлениях преэклампсии преобладают поражения головного мозга, сопровождаемые судорожным синдромом и комой.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наблюдаемое при нормальной беременности снижение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и чувствительности сосудов к ангиотензину II объясняется усиленным синтезом эндогенных вазодилататоров - простагландина Е2 и простациклина. Простациклин, секретируемый эндотелиальными клетками, обладает и антиагрегантным действием. К тому же во время нормально протекающей беременности локальные вазоконстрикторы разрушаются ферментами плаценты.

Как правило, развитие преэклампсии объясняют спазмом периферических сосудов вследствие того, что у беременных с преэклампсией синтез простациклина снижен, а чувствительность к ангиотензину II повышена. Нарушенное равновесие между простациклином и тромбоксаном A2 (последний секретируется тромбоцитами, является вазоконстриктором и вызывает агрегацию тромбоцитов) также способствует развитию артериальной гипертонии и гематологических нарушений. Из-за того, что локальные вазоконстрикторы вызывают спазм сосудов и уменьшают плацентарный кровоток, происходит снижение кровоснабжения плода, задержка его развития и задержка циркуляции вазоконстрикторов в сосудистой системе беременной (развитие гипоксии плода также приводит к высвобождению вазоактивных (вазопрессорных) веществ). Выработка вазоактивных субстанций (как реакция адаптации на ишемию и гопксию) направлена на увеличение артериального давления матери для улучшения кровотока в плаценте и у плода. Последнее, как следствие, сопровождается развитием артериальной гипертензии. В то время как артериальная гипертензия является наиболее видимым признаком заболевания, на самом деле происходит генерализованное повреждение эндотелия сосудов печени и почек (снижение почечного кровотока, приводящее к ишемическому повреждению клубочков с развитием протеинурии, задержки воды и как следствие развитию отёков).

Считается, что синдром преэклампсии, в ряде случаях может быть вызван поверхностно внедренной плацентой , которая не обеспечивает адекватной оксигенации и приводит к гипоксии, что обуславливает развитие защитной реакции, выражающейся секрецией вазоактивных субстанций, непосредственно действующих на эндотелий сосудов. Поверхностное прикрепление возникает из-за реакции иммунной системы матери на плаценту.

В некоторых случаях развитие преэклампсии может быть связано с недостатком рецепторов для протеинов плаценты , что снижает регуляцию материнской иммунной системы, это представление также демонстрирует множество иммунологических нарушений, в результате которых иммунная система матери «развязывает разрушительное воздействие на ткани развивающегося зародыша».

Во многих случаях синдром преэклампсии может развиваться и при нормальном внедрении плаценты на фоне имеющихся заболеваний , таких как хронической гипертонии, аутоиммунных заболеваний, когда иммунная система матери имеет низкую толерантность к провоцирующим факторам, обусловленным беременностью.

По данным М. Б. Охапкина, В. Н. Серова, В. О. Лопухина (Кафедра акушерства и гинекологии Ярославской государственной медицинской академии, Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, Москва) в основе преэклампсии лежит наследственный (генетический) дефект метаболизма, определяющий особенность системы ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС), приводящую к недостаточной активности ангиотензина II, и, как следствие этого, к уменьшению секреции альдостерона, снижению активности симпатоадреналовой системы, повышению тонуса блуждающего нерва и уменьшению секреции антидиуретического гормона (АДГ).

КЛИНИКА

Первыми признаками преэклампсии часто бывают (1) быстро нарастающие отеки (особенно лица и кистей) и (2) повышение артериального давления.

Возможны желтуха и изменение биохимических показателей функции печени. Гиперрефлексия (миотатическая, вегетативная), нарушения зрения и головная боль свидетельствуют о поражении нервной системы и высоком риске эклампсии.

При тяжёлой преэклампсии сильная головная боль может предшествовать появлению судорог. Область лба является типичным местом локализация головной боли. В большинстве случаев ненаркотические анальгетики не улучшают состояния. Усиление сухожильных рефлексов предвещает развитие судорог. Боли в эпигастральной области являются признаком тяжёлой преэклампсии; вслед за появлением боли очень быстро могут последовать судороги (развитие эклампсии). Нарушения зрения варьируют от слабого затуманивания зрения до слепоты и обусловлены спазмом артериол, ишемией и отёком сетчатки, иногда её отслойкой.

Из гематологических нарушений возможна тромбоцитопения. При сочетании тромбоцитопении с повышенной активностью ЛДГ и микроангиопатической гемолитической анемией говорят о синдроме HELLP (Hemolysis - гемолиз, Elevated Liver function tests - повышение активности печеночных ферментов, Low Platelets - тромбоцитопения). При тяжелой преэклампсии может развиться ДВС-синдром, при котором наблюдаются снижение уровня фибриногена и повышение уровня продуктов деградации фибрина.

Один из характерных признаков преэклампсии - протеинурия , обусловленная поражением почек. При преэклампсии снижается выведение уратов, поскольку из-за уменьшения ОЦК (объем циркулирующей крови) возрастает реабсорбция этих веществ в проксимальных почечных канальцах. Снижение ОЦК обусловлено, с одной стороны, констрикцией вен, повышением давления в капиллярах и выходом жидкости в интерстициальное пространство, а с другой стороны - повышением проницаемости капилляров. Гиперурикемия обычно развивается раньше, чем начинают расти уровни креатинина сыворотки и азота мочевины крови. Если у беременной с артериальной гипертонией концентрация в сыворотке мочевой кислоты превышает 270 мкмоль/л, следует исключить преэклампсию.

При биопсии почки обнаруживают отложение фибрина в клубочках и набухание эндотелиальных клеток, при биопсии печени - перипортальный некроз и отложение фибрина в синусоидах. Вообще отложения фибрина наблюдаются в самых разных тканях; полагают, что причиной служит повреждение эндотелия. Примерно у половины больных эклампсией при КТ и МРТ головы выявляют участки пониженной плотности, представляющие собой небольшие инфаркты мозга.

Для эклампсии характерны судорожные припадки, которые развиваются в определённой последовательности. Сначала появляются мелкие фибриллярные сокращения мускулатуры лица (15-30 сек), затем тонические судороги всей скелетной мускулатуры с потерей сознания (15-20 сек), которые сменяются клоническими судорогами мышц туловища, верхних и нижних конечностей и, наконец, кратковременной или длительной комой. Сознание возвращается постепенно. В особо тяжёлых случаях эклампсия может протекать без судорог (коматозная форма). Нередко эклампсия проявляется небольшим количеством припадков, не сопровождается высокими показателями артериального давления. Во время и после припадков больная может умереть от отёка лёгких, кровоизлияния в мозг, асфиксии; плод нередко погибает внутриутробно от гипоксии. Прогноз зависит от количества и длительности припадков судорог или длительности комы.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз преэклампсии устанавливается тогда, когда у беременной женщины развивается артериальная гипертензия (сохранение артериального давления 140/90 или более при повторном измерении в 6 часовой промежуток) и обнаружение 300 мг белка в суточной пробе мочи (протеинурия) . Повышение базового уровня артериального давления систолического на 20 мм.рт.ст. или диастолического на 15 мм.рт.ст., хотя не является абсолютным критерием, но подъем АД до 140/90 все же необходимо учитывать при дальнейшей диагностики. Пастозность или отёки, (особенно на руках и лице) первоначально считали важным диагностическим признаком для преэклампсии, но в современной медицинской практике важным диагностическим признаком является только артериальная гипертензия и протеинурия. Однако, появление отёков (необычное опухание, особенно рук, ног, или лица, сохранение углублений при надавливании) может быть существенным и в таких ситуациях необходимо проконсультироваться с врачом.

Необходимо отметить , что, ни один из признаков преэклампсии не является специфическим ; даже судороги во время беременности, иногда, могут иметь другие причины помимо эклампсии. Поэтому окончательный диагноз преэклампсии выставляется при наличии нескольких симптомов заболевания, а заключительным доказательством будет регресс симптоматики после родов.

У некоторых женщин развивается артериальная гипертензия без явления протеинурии; такое состояние называют «вызванной беременностью гипертонией » (PIH) или «гестационная гипертензия ». Как преэклампсия, так и PIH расцениваются как очень серьезные состояния и требуют тщательного мониторинга функций матери и ребенка.

СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РИСКА РАЗВИТИЯ ЭКЛАМПСИИ У БЕРЕМЕННЫХ . Имя изобретателя: Левченко В.Г.; Зорин Н.А.; Зорина Р.М.; Зорина В.Н.. Имя патентообладателя: Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей. Опубликовано: 27.12.2004. Изобретение относится к медицине, в частности к акушерству. Способ позволяет объективно и своевременно оценить риск возникновения эклампсии. Сущность способа : у беременных женщин после 20 недели беременности в сыворотке крови иммуноферментным методом определяют содержание циркулирующего иммунного комплекса основного белка миелина с иммуноглобулинами класса G и при его значении более 0,5 мкг/мл прогнозируют высокую вероятность развития эклампсии.

ЛЕЧЕНИЕ

Единственным этиопатогенетическим лечением преэклампсии является родоразрешение . Выбор срока и метода родоразрешения часто является непростой задачей, связанной с желанием пролонгировать беременность до жизнеспособности плода с одной стороны и опасностью возникновения осложнений преэклампсии, с другой. Поэтому принципиально важным в данной является тесное взаимодействие между акушерами, анестезиологами и неонатологами. Экстренное родоразрешение без необходимой подготовки значительно увеличивает риск акушерских и анестезиологических осложнений.

Подготовка к родоразрешению при эклампсии должна занимать около двух часов, за исключением тех осложнений, которые требуют немедленного родоразрешения, тяжелая преэклампсия позволяет увеличить срок подготовки до двух суток и более при стабилизации состояния.

Незамедлительная терапия должна быть направлена на (1) увеличение ОЦК, (2) снижение периферического сопротивление и (3) уменьшение отёков. Уменьшение отёков, измеряемого потерей веса в 2 или 3 кг в день, является удовлетворительным. Иногда удается управлять гипертензией при помощи антигипертензивных средств, но неизвестно как эти средства подействуют на основное заболевание. Тем не менее, многие из применяемых антигипертензивных средств могут снизить уровень гипертензии. Но нельзя забывать, что эта гипертензия развилась рефлекторно и направлена на обеспечение адекватной доставки крови плоду, это очень важный рефлекс. Именно благодаря этому рефлексу обеспечивается адекватное маточно-плацентарное кровообращение и доставка оксигенированной крови маткой.

Следует считать нецелесообразным : (1) начинать лечение с гипотензивной терапии, ухудшающей органный кровоток (гипотензивная терапия является профилактикой инсульта и показана лишь в ситуациях, когда систолическое артериальное давление приближается к уровню 130 мм рт. ст., угрожающему нарушением ауторегуляции мозгового кровотока); (2) ограничивать соль и жидкость, усугубляя гиповолемию; (3) назначать мочегонные средства, особенно у беременных с клиникой преэклампсии. Исключением являются ситуации отёка мозга, лёгких и острой почечной недостаточности (ОПН). (4) значительно ограничивать мышечную активность беременной. До настоящего времени не найдено научных доказательств пользы строгого постельного режима у женщин с преэклампсией.

Препараты, влияющие на гемостаз : антитромбоцитарные средства, гепарин, не дают существенного положительного эффекта у беременных с преэклампсией , так как процессы, на которые они воздействуют, вторичны и являются компенсаторными следствиями нарушения функции эндотелия.

Препаратом выбора при лечении преэклампсии и эклампсии является сульфат магния , вводимый в концентрации 25%, первоначальная доза составляет 5-6 грамм сухого вещества в течение 15-20 минут, затем поддерживающая доза 2 г/ч. Если судорожный синдром купировать не удалось, то вводилось еще 2-4 грамма сульфата магния в течение 3-5 минут и бензодиазепин короткого действия фулсед в начальной дозе 0,03-0,3 мг/кг, поддерживающая дозировка составляла 0,03-0,2 мг/кг/ч. При сохраняющихся судорогах больные переводились на искусственную вентиляцию легких.

Оказание экстренной помощи с целью предупреждения развития судорог состоит в срочном внутривенном введении нейролептика дроперидола (2-3 мл 0,25% раствора) и диазепама (2 мл 0,5% раствора). Седативный эффект можно усилить внутримышечным введением 2 мл 1% раствора промедола и 2 мл 1% раствора димедрола. Перед введением указанных препаратов можно дать кратковременный масочный закиснофторотановый наркоз с кислородом.

Седация, покой, лечебно-охранительный режим , создаваемые препаратами группы бензодиазепинов, направленные на устранение тревожности, дискомфорта, лечение и профилактику судорог, также являются важной составляющей лечения преэклампсии. До появления мидазолама данная проблема решалась с помощью жирорастворимого бензодиазепина диазепама (реланиум, сибазон). Известные его недостатки ограничивают использование препарата. Водорастворимость мидазолама позволяет с большой точностью титровать эффект от легкой седации до глубокого сна без угнетения дыхания и нарушения функций сердечно-сосудистой системы. К другим достоинствам препарата относится быстрое начало действия (наступление седации через 50 сек после внутривенного введения), заранее известная длительность действия (через два часа концентрация препарата составляет 5% от исходного уровня), отличная местная переносимость.

Важным аспектом терапии преэклампсии и эклампсии является управление гемодинамикой . У всех беременных установлен гипокинетический тип гемодинамики с высокими показателями общего периферического сопротивления сосудов. Это позволяет считать препаратом выбора клофелин и нифедипин в терапевтических дозировках. В случае недостаточной эффективности, в комплекс антигипертензивной терапии включали нитропруссид натрия. Не следует снижать диастолическое артериальное давление ниже 90 мм.рт.ст., так как это позволяет поддерживать нормальный уровень мозгового и маточно-плацентарного кровотока.

Инфузионная терапия у беременных с тяжелой преэклампсией и эклампсией на фоне гиповолемии, интерстициальной легочной гипергидратации, сниженного онкотического давления плазмы и увеличения проницаемости капилляров представляется достаточно серьезной проблемой. Поэтому необходим мониторинг центрального венозного давления, конечно-диастолического объема. Препаратами выбора при данной ситуации считается гидроксиэтилкрахмал (Стабизол) и кристаллоидные растворы.

В послеродовом и послеоперационном периоде всем роженицам с преэклампсией необходимо продолжать введение сульфат магния в дозе 1,0-2,0 грамма в час и седативную терапию бензодиазепинами в поддерживающей дозировке (в течение первых часов). Критерием отмены магнезиальной терапии считается прекращение судорог, отсутствие признаков повышенной возбудимости ЦНС, нормализация АД и почасового диуреза.

!!! Как было сказано выше, зарегистрированное лечение эклампсии или развивающееся преэклампсии это родоразрешение. Однако послеродовая преэклампсия может развиться до 6 недель в послеродовом периоде, даже если до этого признаков преэклампсии не отмечалось в течение беременности. Послеродовая преэклампсия опасна для жизни матери, так как женщина может игнорировать или просто не обращать внимания на такие признаки как послеродовые головные боли или отеки.

Классификация, симптомы, причины и лечение заболевания

П реэклампсия - одно из тяжёлых заболеваний, которое может существенно навредить здоровью ребёнка и матери. Зачастую оно появляется у беременных во втором и третьем триместре или же в послеродовой период и основывается на сильном повышении кровяного давления, повреждении почек и возникновении других проблем со здоровьем.

За последнее время рост заболеваемости преэклампсией увеличился приблизительно с 7% до 20%. Большинству женщин не удаётся выявить заболевание до момента его активного развития.

Нередко женщина путает признаки преэклампсии с тяжелым протеканием беременности. При возникновении каких-либо сомнений, стоит немедленно обратиться к врачу. Для снижения риска возникновения подобного состояния, следует пройти диагностику и профилактику ещё до беременности.

Факторы риска

Чтобы обезопасить себя от возникновения преэклампсии, стоит регулярно проходить медицинское обследование, особенно если вы относитесь к тем категориям женщин, которые наиболее подвержены риску появления заболевания во время беременности.

Перечисленные факторы не оказывают явного влияния на возможность развития преэклампсии, так как каждый случай индивидуален. Но даже если беременная женщина не попадает в зону риска, заболевание может проявить себя.

Основные факторы риска:

  1. Роды в первый раз (с опасением возраст до 18, а также после 35 лет);
  2. Появление преэклампсии ранее у самой женщины или её родственниц (мама, бабушка, сестра);
  3. Многоплодная беременность (двойня, тройня и т. д.);
  4. Акушерские осложнения (пузырный занос, водянка плода);
  5. Заболевания сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия);
  6. Сахарный диабет;
  7. Ожирение;
  8. Болезни почек (хронический пиелонефрит, поликистоз почек и др.);
  9. Аутоиммунные и аллергические заболевания (артрит, астма и различные аллергии).

Симптомы заболевания

Если заболевание не начать лечить вовремя, это может привести к серьёзным последствиям. Ввиду того что преэклампсия может выражаться в трёх состояниях, симптоматика для каждого из них различна.


Легкая степень преэклампсии характеризуется следующими признаками:

  • повышение давления до 160/90 мм рт.ст.;
  • слабые отеки (стопы, голени, кисти);
  • умеренная протеинурия (мочеиспускание с большим количеством белка).

Средняя форма:

  • повышение давления до 170/110 мм рт. ст.;
  • возникновение проблем с почками, мочеиспускание становится слабее;
  • повышение креатинина в крови;
  • распространение отеков на переднюю брюшную стенку, руки.

Тяжелая степень заболевания (наиболее опасная):

  • повышение давления выше 170/110 мм рт.ст.;
  • сильными отеками (отек лица, рук и ног, заложен нос и др.);
  • протеинурия;
  • головная боль и тяжесть в височной области;
  • сильные болевые ощущения в области правого подреберья;
  • тошнота, рвота;
  • уменьшение количества мочи;
  • нарушение зрения (вспышки света, нечеткость и размытость зрения);
  • снижение реакции или, наоборот, перевозбуждение;
  • редко желтуха.

Патогенез преэклампсии: как протекает болезнь

На сегодняшний день существует более 30 причин и теорий возникновения преэклампсии. В некоторых случаях такое заболевание может вызвать сильные судороги и привести к эклампсии.

Эклампсия – это наиболее опасная форма заболевания, которая возникает при отсутствии должного лечения. Может привести к смерти как плода, так и матери.

В развитии преэклампсии спазм сосудов имеет важное значение. Причиной этому становится нарушение выработки гормонов, которые направлены на регулирование тонуса сосудов. Помимо этого, значительно возрастает вязкость и свертываемость крови.

Теории патогенеза:

  1. Гормональная
  2. Нейрогенная
  3. Иммунологическая
  4. Плацентарная
  5. Генетическая

Нейрогенная и гормональная теории объясняют появление патологий на уровне органов. Генетическая и иммунологическая направлены на клеточный и молекулярный уровень. Однако единолично перечисленные теории не могут существовать: они эффективно дополняют друг друга, но не взаимоисключают.

Классификация

В международной классификации заболеваний (МКБ 10) существует три состояния преэклампсии: легкое, среднее и тяжелое.

  1. Легкая (умеренная) степень:

    Повышение давления, протеинурия до 1 г/л. В анализе значительно увеличивается количество тромбоцитов (от 180х109/ л). Слабая степень преэклампсии, зачастую, протекает бессимптомно, тем самым препятствуя беременной оперативно узнать о развивающемся заболевании. В связи с этим на протяжении всей беременности стоит чаще посещать лечащего врача.

  2. Средняя степень:

    Большое количество белка в моче (около 5 г/л). Тромбоциты возрастают со 150 до 180х109/л. Также увеличивается креатинин от 100 до 300 мкмоль/л.

  3. Тяжелая преэклампсия – самый опасный вид:

    Белка в моче становится в несколько раз больше (от 5 г/л), уровень креатинина переваливает за 300 мкмоль/л. Если на последней стадии неэффективно прибегать к лечению, заболевание может перейти в эклампсию.


Как правило, преэклампсия возникает во время беременности. Однако встречаются случаи, когда заболевание появляется после родов. Оно проявляется следующим образом: поднимается давление, появляется мигрень, головная боль и боли в верхней части живота, начинаются проблемы со зрением и пр. Также важным фактором является то, что отмечается стремительный набор веса (до 1 кг в неделю).

В большинстве случаем, симптоматика в послеродовой период не отличается от симптоматики преэклампсии во время беременности. Перенеся подобное заболевание, необходимо пройти курс восстановления. Не стоит надеяться на то, что “после родов все пройдет”. К сожалению, риск возникновения осложнений, особенно в первые 2 недели после родов, остается большим. Поэтому необходимо дальнейшее лечение в стационаре, а после – в амбулаторных условиях под наблюдением лечащего врача.


Профилактика преэклампсии

Чтобы уменьшить или исключить риск возникновения преэклампсии, стоит позаботиться о профилактике заранее:

  1. Подготовка к беременности (обследование у врача, диагностика имеющихся заболеваний).
  2. Эффективное лечение выявленных заболеваний до наступления беременности.
  3. Обязательная постановка женщины на учет в ближайшей или выбранной женской консультации.
  4. Регулярное посещение гинеколога (минимум 1 раз в месяц).
  5. Выполнение всех указаний врача (анализы, исследования, лечение).

Лечение заболевания

Пациенткам с умеренным типом преэклампсии врач назначает постельный режим. Беременной нужно как можно больше времени проводить лежа на спине. В такой позиции маточный кровоток и сердечный выброс увеличиваются в несколько раз, в связи с чем начинает нормализоваться давление у матери.

Положение лежа на спине способствует улучшению маточно-плацентарной функции, положительно влияет на рост плода и метаболизм.

Госпитализация происходит только в том случае, если беременная не в состоянии самостоятельно посещать врача или соблюдать постельный режим дома. Однако при ухудшении состояния и перерастании легкой преэклампсии в тяжелую, пациенткам требуется немедленное посещение врача.

Что касается стационарных условий, то проводится аналогичное лечение, однако нормализация состояния наступает гораздо быстрее, так как при должном контроле меньше шансов получить осложнения.

Актуальность . Преэклампсия относится к наиболее сложным и важным проблемам научного и практического акушерства. В мире преэклампсия осложняет течение беременности в 2,8 % случаев и является одной из главных причин заболеваемости и смерти матери и плода, а частота преждевременных родов при этом доходит до 15 % (В Российской Федерации преэклампсия ежегодно занимают 3 - 4 место в структуре причин материнской смертности). Преэклампсия является одной из основных причин, ведущих к развитию плацентарной недостаточности, частота которой при этом колеблется. Также преэклампсия опасна в послеродовом периоде, одинаково опасна для жизни матери и ребенка. При преэклампсии нарушаются функции жизненно важных органов: почек, головного мозга, печени, легких, что нередко приводит к развитию полиорганной недостаточности. Последствия перенесенной преэклампсии проявляются не только в раннем послеродовом периоде, но и в последующие годы жизни женщины, и прежде всего это касается функций головного мозга.

Преэклампсия (ПЭ) - мультисистемное патологическое состояние, возникающее во второй половине беременности (после 20-й недели), характеризующееся артериальной гипертензией (АГ) в сочетании с протеинурией (≥ 0,3 г/л в суточной моче), нередко, отеками и проявлениями полиорганной недостаточности (полисистемной дисфункции) [обратите внимание : обязательными критериями постановки диагноза «Преэклампсия» являются: срок беременности, артериальная гипертензия и протеинурия; отеки как диагностический критерий преэклампсии не учитывают]. Клинически целесообразно различать умеренную ПЭ и тяжелую ПЭ (см. далее).

Справочная информация :

АГ - состояние, которое характеризуется повышенным уровнем артериального давления (АД). Регистрация величины систолического давления крови выше 140 мм рт. ст., диастолического давления крови выше 90 мм рт. ст. является достаточной для соответствия критериям артериальной гипертензии.

Диагностировать АГ во время беременности следует на основании, по крайней мере, двух повышенных значений АД. В сомнительной ситуации желательно проведение суточного мониторирования АД (СМАД). АД 140/90 мм рт. ст. считается пограничным, при этом не является заболеванием, а лишь указывает на необходимость тщательного наблюдения за состоянием матери и плода.

Гестационная (индуцированная беременностью) АГ - это повышение АД, впервые зафиксированное после 20-й недели беременности и не сопровождающееся протеинурией. Диагноз «гестационная АГ» может быть выставлен только в период беременности. При сохранении повышенного АД к концу 12 недели после родов диагноз «гестационная АГ» меняется на диагноз «хроническая АГ» (ХАГ) и уточняется после дополнительного обследования в соответствии с общепринятой классификацией АГ (гипертоническая болезнь [ГБ] или вторичная [симптоматическая] АГ).

ХАГ - АГ, диагностированная до наступления беременности или до 20-й недели беременности; АГ, возникшая после 20-й недели беременности, но не исчезнувшая после родов в течение 12-ти недель, также классифицируется как ХАГ, но уже ретроспективно. В этой ситуации после родов необходимо уточнение генеза АГ (ГБ или симптоматическая АГ).

Клинически значимая протеинурия во время беременности определена как наличие белка в моче ≥ 0,3 г/л в суточной пробе (24 часа) либо в двух пробах, взятых с интервалом в 6 часов; при использовании тест-полоски (белок в моче) - показатель ≥ «1+». Определение протеинурии с использованием тест-полоски может применяться в группе беременных низкого риска по развитию ПЭ как более быстрый и дешевый, а также достаточно чувствительный скрининговый метод, по сравнению с количественным определением белка в 24-часовой порции. При подозрении на ПЭ, у женщин с АГ и у беременных с нормальным АД при наличии других симптомов преэклампсии необходимо использовать более чувствительные методы (определение белка в суточной моче [наиболее приемлемо] или отношение протеин/креатинин).

Отеки. При физиологически протекающей беременности умеренные отеки наблюдаются у 50 - 80% женщин. ПЭ, протекающая без генерализованных отеков, признана более опасной для матери и плода, чем ПЭ с отеками. Массивные, быстро нарастающие отеки (особенно в области поясницы), анасарка, скопление жидкости в полостях рассматриваются как один из неблагоприятных прогностических критериев тяжелой ПЭ.

Наличие отеков не является диагностическим критерием ПЭ. Однако опыт показывает, что отеки лица и рук нередко предшествуют развитию ПЭ, а генерализованные, рецидивирующие отеки нередко свидетельствуют о сочетанной ПЭ (часто на фоне патологии почек).

ПЭ (в т.ч эклампсия [см. далее]) на фоне ХАГ диагностируется у беременных с хронической АГ в случаях: появления после 20 недель впервые протеинурии (0,3 г белка и более в суточной моче) или заметного увеличения ранее имевшейся протеинурии; прогрессирование АГ у тех женщин, у которых до 20 недели беременности АД контролировалось; появления после 20 недель признаков полиорганной недостаточности.

Патогенез ПЭ окончательно не изучен, а диагностика и прогнозирование ПЭ до настоящего времени представляют собой трудную задачу. На сегодня принято считать, что гипертензивные нарушения во время беременности (в т.ч. ПЭ) - это комплексная эндотелиальная дисфункция (эндотелиоз), при котором происходит нарушение роста, дифференцировки и функционирования сосудов плаценты, связанное с неадекватной продукцией сосудисто-эндотелиального фактора роста, а также нарушение свертывающего потенциала крови с развитием хронического варианта ДВС-синдрома.

подробнее о патогенезе ПЭ читайте в диссертации «Клиническое значение исследования уровня регуляторных аутоантител при преэклампсии» Осипова Н.А., Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва, 2014 (стр. 28 - 35) [читать ]

Факторы риска преэклампсии (по К. Дакитт и соавт.): первая беременност, преэклампсия в анамнезе, предыдущая беременность 10 лет назад, возраст 40 лет, индекс массы тела при первом обследовании в рамках дородового наблюдения 35 кг/м2, преэклампсия в семейном анамнезе (особенно у матери или сестры), диастолическое давление при первом обследовании в рамках дородового наблюдения 80 мм рт. ст., протеинурия при первом обследовании в рамках дородового наблюдения, многоплодная беременность; сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь, болезни почек, сахарный диабет, наличие антифосфолипидных антител.

Со стороны центральной нервной системы клиническими проявлениями ПЭ являются: головная боль, фотопсии, фотофобия, в т.ч. нарушение зрения, «туман» в глазах, амавроз [корковая слепота], диплопия, скотома [дефект поля зрения], парестезии, фибрилляции (в том числе фасцикуляции или миоклонии). [!!! ] Появление перечисленной неврологической симптоматики у беременной с ПЭ свидетельствует о тяжелой степени имеющейся ПЭ. Причиной описанной симптоматики является спазм сосудов головного мозга в бассейне задней мозговой артерии или отек затылочной доли мозга. Подтверждением этому служит достаточно высокая эффективность магния сульфата (см. далее), являющегося вазодилататором.


При тяжелой ПЭ показана госпитализация (перевод) в учреждение 3-й группы (уровня) для стабилизации состояния женщины, проведения курса профилактики РДС плода и родоразрешения. В случае возникновения критической ситуации в акушерских стационарах 1-ой и 2-ой групп (уровней), ответственный врач сообщает о ней в региональный акушерский дистанционный консультативный центр с выездными анестезиолого-реанимационными акушерскими бригадами (санавиацию). Вопрос о допустимости транспортировки решается индивидуально, абсолютное противопоказание к транспортировке - любое кровотечение. При решении вопроса о перегоспитализации пациентки в другой стационар необходимо исключить отслойку плаценты (УЗИ), как одного из смертельно опасных осложнений преэклампсии.

Клинические проявлениямя ПЭ со стороны других органов и систем: со стороны сердечно-сосудистой системы - АГ, сердечная недостаточность, гиповолемия; со стороны мочевыделительной системы - олигурия (менее 30 мл/час или менее 50 мл мочи за 24 часа), анурия, протеинурия; со стороны желудочно-кишечного тракта - боли в эпигастральной области, изжога, тошнота, рвота; со стороны системы крови - тромбоцитопения, нарушения гемостаза, гемолитическая анемия; со стороны плода - задержка внутриутробного роста, внутриутробная гипоксия, антенатальная гибель.

Осложнения ПЭ: эклампсия; отек, кровоизлияние и отслойка сетчатки; острый жировой гепатоз; ; острая почечная недостаточность; отек легких; инсульт; отслойка плаценты; антенатальная гибель плода.

Об угрозе развития эклампсии (см. далее) у беременной с ПЭ свидетельствует появление неврологической симптоматики, нарастание головной боли, нарушения зрения, боли в эпигастрии и в правом подреберье, периодически наступающий цианоз лица, парестезии нижних конечностей, боли в животе и нижних конечностях без четкой локализации, небольшие подергивания, преимущественно лицевой мускулатуры, одышка, возбужденное состояние или, наоборот, сонливость, затрудненное носовое дыхание, покашливание, сухой кашель, слюнотечение, боли за грудиной.

Эклампсия диагностируется в случае возникновения судорожного приступа или серии судорожных приступов [эклампсический статус] (в т.ч. экламптической комы, внезапной потери сознания без судорог [бессудорожная форма - трудная для дифференциальной диагностики]) у беременной женщины с клиникой ПЭ, которые не могут быть объяснены другими причинами (см. далее). Патогенетическое определение эклампсии – синдром выраженной полиорганной недостаточности с характерным нарушением распределения крови и органной перфузии, вазоконстрикцией, ухудшением агрегатного состояния крови, нарушением ее реологических свойств, всех видов метаболизма.

Эклампсия развивается на фоне ПЭ любой степени тяжести, а не является проявлением максимальной тяжести (тяжелой) ПЭ. Основными предвестниками эклампсии являются головная боль, артериальная гипертензия и судорожная готовность (гиперрефлексия [усиление сухожильных и периостальных рефлексов] , появление чувства страха, возбужденное состояние, парестезии, небольшие мышечные подергивания [фибрилляции, фасцикуляции, миоклонии], преимущественно лицевой мускулатуры, и др.). [!!! ] В 30% случаев эклампсия развивается внезапно без предвестников.

У части пациенток «приступ эклампсии» может разразиться внезапно, без предшествующей ауры (см. неврологические симптомы ПЭ). Приступ может разворачиваться и нарастать во времени или быть очень кратковременным, бурным - судорожный припадок (повышенная судорожная готовность приводит к тому, что любой раздражитель [громкий звук, яркий свет, боль, влагалищное исследование] могут спровоцировать эклампсический судорожный припадок со всеми возможными неблагоприятными последствиями для матери и плода).

Для дифференциальной диагностики важно знать, что клиника типичного приступа эклампсии разворачивается в четыре этапа:

І – предсудорожный период – мелкие подергивания мышц лица, распространяющиеся на верхние конечности (длительность 15 - 30 с);

ІІ – период тонических судорог – наступает спазм дыхательной мускулатуры, приводящий к апноэ; лицо больной очень бледное (аноксия), челюсти плотно сжаты (настолько плотно, что ввести между ними твердый металлический шпатель невозможно), сознания нет, больная не дышит, зрачки расширены (при эпилепсии – сужены), возможны западение языка, рвота с попаданием рвотных масс в дыхательные пути, развитие бронхоспазма и смерть (15 - 25 с);

ІІІ – период клонических судорог, которые распространяются на все тело, следуя одна за другой по направлению вниз; дыхание затруднено, но в этот период оно начинает восстанавливаться или еще отсутствует, пульс не определяется, лицо становится багрово-синим, яремные вены напряжены; постепенно судороги прекращаются; длительность 20 - 30 с;

ІV – разрешение припадка – глубокий вздох, нередко храп и восстановление дыхания (медленное и глубокое), изо рта выделяется пена, нередко с примесью крови вследствие прикусывания языка; лицо розовеет, зрачки суживаются, появляется пульс, частый, нитевидный, затем он урежается.

После припадка больная находится в коматозном состоянии, но обычно скоро приходит в сознание - в той или иной степени его оглушения (если не наступило кровоизлияние в мозг), жалуется на головную боль, общую слабость, разбитость.

При эпилепсии имеет место отсутствие этапности развития приступа, судороги носят, как правило, клонический характер, судорожные приступы в анамнезе, возможен первый приступ во время беременности, узкие зрачки, нет признаков гестоза.

Судороги могут возникнуть во время беременности, родов и в послеродовом периоде. Почти половина всех случаев эклампсии встречается во время беременности, более 1/5 случаев - до 31-й недели беременности. При доношенном сроке беременности эклампсия в 75% случаев возникает в родах или в течение 6 часов после родов. В 16% случаев эклампсия возникает в интервале от 48 час до 4 недель послеродового периода.

До 44% случаев эклампсии возникают в послеродовом периоде, особенно при доношенной беременности. В этой связи женщины с симптомами и признаками, свидетельствующими о ПЭ, заслуживают особого наблюдения.

Классификация эклампсии: эклампсия во время беременности и в родах; эклампсия в послеродовом периоде: 2.1: ранняя послеродовая (первые 48 ч), 2.2: поздняя послеродовая (в течение 28 суток после родов).

При развитии эклампсии необходимо быть готовым к профилактике и лечению таких осложнений эклампсии как отслойка плаценты (7 - 11%), ДВС-синдром (8%), отек легких (3 - 5%), острая почечная недостаточность (5 - 9%), HELLP-синдром (10 - 15%), гематома печени (1%), аспирационная пневмония (2 - 3%), легочно-сердечная недостаточность (2 - 5%), острая гипоксия плода (48%).

У женщин, умерших от эклампсии, в головном мозге находят множественные петехиальные кровоизлияния в коре и подкорковых структурах в сочетании с очагами ишемического размягчения и умеренной гипергидратацией тканей. Вторично вследствие аноксии во время судорог или снижения компенсаторных возможностей ауторегуляции мозгового кровотока в условиях АГ развивается отек мозга.

При развитии судорожного приступа во время беременности необходимо провести дифференциальный диагноз со следующими заболеваниями: сосудистые заболевания ЦНС (в т.ч ишемический или геморрагический инсульт, аневризмы, тромбоз вен и/или синусов головного мозга), опухоли головного мозга, абсцессы головного мозга, артерио-венозные мальформации, инфекции (энцефалит, менингит), эпилепсия, действие препаратов (амфетамин, кокаин, теофиллин, хлозапин), гипонатриемия, гипокалиемия, гипергликемия, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, постпункционный синдром.

Учитывая множество причин, способных вызвать судороги во время беременности помимо эклампсии, необходимо как можно раньше оценить неврологический статус пациентки (в т.ч. в первые часы после родоразрешения). Для оценки неврологического статуса у пациентки, находящейся на продленной ИВЛ, уже с первых часов (в т.ч. после родоразрешения) отменяются миорелаксанты, наркотические и седативные препараты и оценивается время восстановления сознания. Противосудорожный эффект обеспечивается в этих условиях магния сульфатом. Недопустимо планирование продленной ИВЛ на несколько суток в условиях глубокой седации, так как в этих условиях оценка состояния ЦНС без дополнительных методов исследования крайне затруднена.

Показания для проведения компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга: судорожный приступ, зафиксированный ранее 20-й недели беременности или в первые двое суток после родов; эклампсия, резистентная к терапии магния сульфатом при наличии грубой очаговой неврологической симптоматики; гемипарез; кома, сохраняющаяся после отмены седативной терапии в течение 24 часов.

Базовая терапия ПЭ/эклампсии должна быть направлена на решение следующих задач: профилактика судорожных приступов (магния сульфат), гипотензивная терапия (допегит, нифедипин и др.), оптимизация срока и метода родоразрешения, инфузионная терапия (кристаллоиды).

Препаратом выбора для профилактики и лечения судорог является магния сульфат (MgSO4). MgSO4 превосходит бензодиазепины, фенитоин и нимодипин по эффективности профилактики эклампсии, не повышает частоту операций кесарева сечения, кровотечений, инфекционных заболеваний и депрессии новорожденных (бензодиазепины [диазепам] и фенитоин не должны использоваться для профилактики судорог кроме случаев неэффективности MgSO4). Введение MgSO4 должно осуществляться до и на фоне родоразрешения, а также продолжаться не менее 24 час после родоразрешения или 24 час после последнего эпизода судорог (в зависимости от того, что произошло позднее) за исключением ситуаций, когда существуют клинические показания к продолжению терапии.

Режим дозирования MgSO4 - только внутривенно, обязательно с использованием устройства для постоянного введения (инфузомата, помпы и т.п.): нагрузочная доза - 4 - 6 г сухого вещества (возможная схема - 20 мл 25% р-ра - 5 г сухого вещества) в течение 10 - 15 минут; поддерживающая доза - 1 - 2 г сухого вещества в час.

Противосудорожная терапия также показана при тяжелой ПЭ, в случае наличия риска развития эклампсии. Необходимо оценить наличие у пациентов следующих признаков и симптомов: интенсивная головная боль со зрительными расстройствами, гиперрефлексия, мышечные сокращения, возбудимость, усталость. При умеренной ПЭ противосудорожная терапия назначается в особых случаях по решению консилиума, так как повышает риск кесарева сечения и имеет побочные эффекты (в антенатальном периоде назначение MgSO4 сопровождается непрерывным мониторированием ЧСС плода при помощи КТГ). Родоразрешение - самое эффективное лечение ПЭ

Обратите внимание : поскольку этиология и патогенез ПЭ до конца не раскрыты, в настоящее время не существует эффективных методов ее профилактики и лечения; главным этиопатогенетическим методом лечения тяжелой преэклампсии и эклампсии остается своевременное родоразрешение. У пациентки с клиникой тяжелой ПЭ до родоразрешения основной задачей является стабилизация состояния, профилактика развития осложнений (эклампсия, отслойка плаценты, HELLP-синдром, ДВС-синдром и др.), подготовка к родоразрешению. Пациентка должна находиться в отделении интенсивной терапии, курироваться акушером-гинекологом и анестезиологом-реаниматологом совместно.

Литература :

Федеральные клинические рекомендации «Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периодах. Преэклампсия. Эклампсия» Российское общество акушеров-гинекологов, 2013 [читать ];

клинические рекомендации (протокол лечения) «Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия» Министерство Здравоохранения Российской Федерации, письмо от 7 июня 2016 г. N 15-4/10/2-3483 [читать ];

клинические рекомендации (протоколы лечения) «Неотложная помощь при преэклампсии и её осложнениях (эклампсия, HELLP-синдром)» Общероссийская общественная организация, «Федерация анестезиологов и реаниматологов», Российская общественная организация «Ассоциация акушерских анестезиологов и реаниматологов»; 2014 [читать ];

статья «Гестозы» В.Ф. Нагорная, д.м.н., профессор, Одесский национальный медицинский университет (медицинская газета «Здоровье Украины» 09.04.2013) [читать ];

статья «Современные принципы интенсивной терапии эклампсии» Куликов А.В., Уральская государственная медицинская академия г. Екатеринбург, Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФПК и ПП; 2013 [читать ];

тема номера «Эклампсия» в информационно-образовательном вестнике «Здоровье семьи» №2, 2007 [читать ];

статья «Какой классификации гестозов (преэклампсии) должен придерживаться врач в повседневной работе?» Г.М. Савельева, В.И. Краснопольский, А.Н. Стрижаков, М.А. Курцер, В.Е. Радзинский, Р.И. Шалина (Кафедра акушерства и гинекологии педиатрического факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова; Московский областной НИИ акушерства и гинекологии; кафедра акушерства и гинекологии 2-го лечебного факультета Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова; кафедра акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Российского университета дружбы народов, Москва); журнал «Российский вестник акушера-гинеколога» №2, 2013 [читать ];

статья «Клинические аспекты преэклампсии» О.В. Макаров, Е.В. Волкова, Л.С. Джохадзе; Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Российского государственного медицинского университета (журнал «Российский вестник акушер-гинеколога» №4, 2011) [читать ]

статья «Акушерские аспекты острых цереброваскулярных нарушений во время беременности, родов и послеродового периода (обзор литературы)» Р.Р. Арутамян, Е.М. Шифман, Е.С. Ляшко, Е.Е. Тюлькина, О.В. Конышева, Н.О. Тарбая, С.Е. Флока; Кафедра репродуктивной медицины и хирургии ФПДО Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова; Городская клиническая больница №15 им. О.М. Филатова; кафедра анестезиологии и реаниматологии ФПК МР Российского университета дружбы народов, Москва (журнал «Проблемы репродукции» №2, 2013) [читать ];

статья «Преэклампсия: от истории до сегодняшнего дня» Ю.Э. Доброхотова, Л.С. Джохадзе, П.А. Кузнецов, А.П. Османова, О.В. Марков; Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия (журнал «Проблемы репродукции» №5, 2015) [читать ];

статья «»Нейроиммунные аспекты преэклампсии» Н.К. Абдуллаева; Кафедра акушерства и гинекологии II Азербайджанского медицинского университета, Баку (журнал «Российский вестник акушер-гинеколога» №5, 2014) [читать ];

статья «Преэклампсия, эклампсия и острое нарушение мозгового кровообращения» Л.В. Адамян, Е.М. Шифман, Р.Р. Арустамян, Е.С. Ляшко, О.В. Конышева; ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва; ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского», Москва; ГКБ №15 им. О.М. Филатова, Москва (журнал Проблемы репродукции №5, 2016) [читать ];

статья «Головная боль у беременных» О.Р. Есин, Р.Г. Есин, И.Х. Хайруллин; ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет» Минздрава России, Казань; ФГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Минздрава России, Казань (Журнал неврологии и психиатрии, №2, 2017) [читать ];

статья «Гипертензивные заболевания во время беременности и преэклампсия» Э. Шлейсснер, Акушерская клиника Фридрих-Шиллер университета, Йена, Германия (журнал «Вятский медицинский вестник» 2010) [читать ];

статья «Артериальная гипертензия у беременных: диагностика, лечение, профилактика осложнений» О.А. Пустотина; Кафедра акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины ФПК МР РУДН, Москва (журнал «Фарматека» №3, 2017 ) [читать ];

статья «Современные представления о преэклампсии - патогенез, диагностика, прогнозирование» З.С. Юсупова, В.А. Новикова, А.С. Оленев; Кубанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Краснодар; Российский университет дружбы народов (РУДН), Москва (журнал «Практическая медицина» №6, 2018 ) [

Давайте сначала разберемся с тем, что из себя представляет преэклампсия.

Преэклампсия – это патологическое состояние, которое может возникнуть во время беременности или во время и после родов, и которое сопровождается широкой клинической картиной. Преэклампсия может возникнуть во второй половине беременности, чаще всего между 28 и 35 неделями беременности. Это заболевание также может иметь различные степени от легкой до тяжелой, а также может перерасти в эклампсию, состояние, при котором есть высокая угроза жизни матери и ребенка.

Причины появления данной патологии до сих пор толком не изучены. Известно больше 30 различных теорий относительно патогенеза данного заболевания.

В группу риска входят женщины, которые имеют:

  • излишний вес в начале беременности, когда индекс массы тела превышает 35;
  • хронические заболевания во время беременности;
  • родных, которые сталкивались с данным заболеванием;
  • возраст старше 40 лет;
  • возраст младше 18 лет и др.

Стоит также отметить, что преэклампсия может возникнуть на самой поздней стадии беременности и даже после родов.

Преэклампсия и симптомы

Как уже было сказано выше, преэклампсия имеет широкую клиническую картину. Основными симптомами могут быть:

  • высокое артериальное давление;
  • резкий набор веса, связанный с задержкой воды в организме;
  • отеки;
  • редкое мочеиспускание, анурия;
  • постоянные головные боли, сопровождающиеся туманом и пятнами перед глазами;
  • тошнота и рвота;
  • мышечные судороги и др.

Как только обнаружен хотя бы один из симптомов, необходимо пройти срочную диагностику и своевременное лечение.

Вне зависимости от того, какая степень преэклампсия была диагностирована, нужно помнить, что ухудшение может наступить в любой момент, а, значит, при малейших симптомах нужно сразу звонить в скорую помощь. Своевременная помощь может спасти жизнь матери и ребенка.

Последствия преэклампсии

Если это заболевание не было во время диагностировано и вылечено, есть большой риск навредить ребенку и здоровью матери. Во-первых, преэклампсия приводит к ухудшению кровоснабжения плаценты, и, следовательно, может привести к . Кроме того, нарушается доставка питательных веществ, и правильное развитие ребенка может быть нарушено. Во-вторых, не вылеченная преэклампсия может перерасти в эклампсию, а это состояние уже опасно для жизни, так как сопровождается резким скачком артериального давления.

При наступлении эклампсии женщина может потерять сознание, могут начаться судороги. Также возможно поражение головного мозга и кома.

Преэклампсия может также стать причиной развития гемолиза – заболевания, которое нарушает работу печени и свертываемости крови. Основными симптомами гемолиза является тошнота, рвота, боль в верхней части живота и .

Профилактика и лечение преэклампсии

К сожалению, как такового лечения и профилактики преэклампсии не существует. Есть только основные важные показания, которые должна соблюдать каждая беременная женщина, и которые, возможно, могут положительно повлиять на состояние беременной или предупредить данную патологию.

В первую очередь необходимо регулярно посещать врача и обязательно приходить на прием при малейшем подозрении на повышение АД.

Необходимо регулярно гулять на свежем воздухе, полноценно высыпаться и правильно питаться.

Если в небольшой концентрации, появились отеки и АД периодически повышается до 140/90, скорее всего контроль и наблюдение будет проводиться уже в стационаре. Также, в случае подозрения на преэклампсию, беременную отправляют к окулисту для проверки глазного дна – часто при высоком давлении возникают отклонения.

Если никакие профилактические меры и наблюдения врачей не помогают в борьбе с преэклампсией, врачи назначают стимуляцию родов или . Как правило, после родов основные симптомы преэклампсии либо снижаются, либо вовсе исчезают. Однако в первые 3 месяца после родов все равно необходимо контролировать давление, особенно, если во время беременности была тяжелая стадия преэклампсии.

Эклампсия – поздняя форма гестоза, характеризующаяся резким подъемом артериального давления, несущего угрозу жизни матери и плода. Гестоз – нарушение нормального хода беременности, проявляющееся нарушением функционирования систем организма. Эклампсия может развиться до, во время и после беременности.

Эклампсия: причины развития заболевания

Эклампсия является наиболее тяжелой формой гестоза, характеризующаяся нарушением деятельности ЦНС и при несвоевременном купировании симптомов – комой и смертью матери и плода. В настоящее время не существует единого мнения о причинах развития эклампсии. Эклампсия не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой сложную сочетанную форму гестоза. Существует около 30 теорий возникновения состояния, среди которых также выделяют вирусную природу нарушения.

Среди основных причин развития эклампсических состояний выделяют:

  • Дефекты генов;
  • Инфекции;
  • Тромбофилии.

На сегодняшний день не существует ни одного теста, способного достоверно спрогнозировать развитие эклампсии беременных. Эклампсия в основном развивается после 22 недели беременности, что обусловлено внутриутробным развитием плода. До этого срока плод не способен к выживанию вне утробы матери из-за незавершенного формирования высших структур головного мозга. На 22 неделе развития у плода впервые появляются нейроспецифические белковые соединения, которые при проникновении через поврежденный плацентарный барьер вызывают системное иммунное воспаление, характеризующееся спазмом сосудов. Это объясняет развитие эклампсии на фоне фетоплацентарной недостаточности (состояние, обусловленное нарушением функции плаценты).

Состоянию эклампсии предшествует преэклампсия, которая характеризуется высоким артериальным давлением, наличием белка в крови, тошнотой, головной болью, нарушением рефлексов. Преэклампсия требует медицинского контроля и своевременной коррекции симптомов. Единственным эффективным способом лечения эклампсии является родоразрешение.

Эклампсия является специфическим повреждением мозга при гестозах, когда одновременно наблюдается:

  • Критическое снижение мозгового кровообращения;
  • Ишемия мозга;
  • Утрата саморегуляции мозгового кровообращения;
  • Цитотоксический отек мозга;
  • Нарушение клеточного ионного гемостаза, функционирования структур мозга, выброс токсических нейромедиаторов и стрессорных генов, провоцирующих наступление бессознательных состояний, судорожного синдрома, комы беременной.

Эти факторы объясняют особенности развития эклампсии:

  • Редкость возникновения (состояние проявляется лишь у 5% беременных);
  • Молниеносность развития симптоматики и критических состояний беременной.

Алгоритм развития эклампсии следующий:

  • Длительный гестоз (часто характеризующийся тяжелым течением);
  • Преэклампсия (необязательный этап);
  • Тонические, клонические судороги;
  • Выздоровление (после родоразрешения).

В некоторых случаях эклампсия может иметь весьма тяжелые последствия, как коматозные состояния, функциональная недостаточность почек, печени, легких либо в крайних случаях – смерть мозга. Во время эклампсического припадка может развиться гипоксия плода и его смерть.

Эклампсия беременных: факторы риска

Существуют определенные факторы риска развития эклампсии беременных, среди которых выделяют:

  • Ранняя, равно как и поздняя (после 40 лет) первая беременность;
  • Эклампсия в семейном анамнезе;
  • Ожирение;
  • Многоплодная беременность;
  • Хронические заболевания (диабет, гипертензия, заболевания почек и сердечнососудистой системы, антифосфолипидный синдром);
  • Временной интервал между родами 10 лет и более.

Выделяют также ряд факторов, провоцирующих развитие эклампсии беременных:

  • Неправильное питание;
  • Ослабленное маточное кровообращение;
  • Нарушение водно-солевого баланса организма беременной.

Послеродовая эклампсия: вероятность развития

Вероятность развития эклампсии у беременной составляет:

  • Во время беременности – от 67 до 75%;
  • В родах – до 25%;
  • В послеродовой период – 1-2%.

Как правило, послеродовая эклампсия развивается в первые 48 часов после родов, после завершения этого периода риск развития состояния минимален. Послеродовое эклампсическое состояние обусловлено гемодинамическими, метаболическими, гипоксическими расстройствами организма во время вынашивания плода. Симптомы эклампсии после родов схожи с симптомокомплексом предродовой и родовой эклампсии. Также наступление послеродовой эклампсии может быть спровоцировано болевым шоком и внешними факторами (яркий свет, громкий звук).

Симптомы эклампсии

Основными симптомами эклампсии являются:

  • Мелкие сокращения мышц;
  • Тонические судороги мышц скелетной мускулатуры;
  • Клонические судороги мышц туловища;
  • Кратковременная потеря сознания;
  • Цианоз (посинение кожных покровов и слизистых оболочек);
  • Эклампсическая кома.

Прочими симптомами эклампсии являются также нерегулярность дыхания (развитие асфиксии), пена изо рта, нередко с примесями крови.

Признаками приближающегося припадка эклампсии являются:

  • Повышенная сонливость, слабость;
  • Тошнота, неконтролируемая рвота, не обусловленная прочими причинами;
  • Повышение артериального давления;
  • Развитие отеков;
  • Нарушения зрительной функции (размытое зрение, «мушки» перед глазами);
  • Протеинурия (наличие белка в моче).

Эклампсия может проявляться как одним длительным припадком, так и рядом кратковременных приступов.

Лечение эклампсии: прогнозы и методы

Прогноз в лечении эклампсии определяется рядом следующих факторов:

  • Тяжесть состояния беременной (выраженные отеки, состав мочи, уровень артериального давления);
  • Частота наступления припадков, их тяжесть;
  • Своевременность оказания помощи и купирования приступов;
  • Осложнения, вызываемые приступами.

При подозрении эклампсии у беременной ведется постоянный мониторинг артериального давления, гемодинамики матери и плода. Пациенткам показана бессолевая диета.

Прекращение припадков, увеличение отхождения мочи является хорошим признаком, что позволит отложить необходимость незамедлительного родоразрешения.

Повышение температуры, аритмия, резкое снижение артериального давления после гипертензии являются показаниями к незамедлительному родоразрешению.

Основное лечение эклампсии заключается в облегчении симптоматического комплекса:

  • Купирование припадка и устранение сосудистого спазма;
  • Нормализация давления;
  • Оксигенация крови;
  • Дегидратационная терапия, способствующая усилению мочеиспускания и уменьшению отечности.

При эклампсическом приступе применяется интенсивная терапия, которая носит характер сердечно-легочной реанимации в сочетании с терапией, направленной на восстановление функции мозга, что позволяет предупредить повторные приступы.

Решение о родоразрешении принимается в зависимости от тяжести гестоза и состояния пациентки во время эклампсического припадка.

Видео с YouTube по теме статьи: