DRŽAVNA OBRAZOVNA USTANOVA

SREDNJE STRUČNO OBRAZOVANJE

MEDICINSKA ŠKOLA KASIMOVO

SPECIJALNOST 060101 “MEDICINSKA NJEGA”

DIPLOMSKI KVALIFIKACIJSKI RAD NA TEMU:

„Uloga bolničara u prevenciji anemije kod djece mlađe i srednje životne dobi školskog uzrasta».

Izvedeno:

učenik grupe 5f2

Konkina Svetlana
Sergejevna

Kasimov 2008

UVOD.. 3

POGLAVLJE 1. ANEMIJA.. 3

1.1. Anemija zbog nedostatka gvožđa. 3

1.1.1.Etiologija.. 3

1.1.2. Patogeneza. 3

1.1.3.Klinika.. 3

1.1.4. Tretman. 3

1.2. Sa 12 godina - anemija deficita. 3

1.2.1.Etiologija.. 3

1.2.2.Klinika.. 3

1.2.3. Patogeneza. 3

1.2.4. Tretman. 3

POGLAVLJE 2. Analiza broja anemija kod dece osnovnoškolskog i srednjoškolskog uzrasta... 3

POGLAVLJE 3. ULOGA FIZIČKE ŠERKE U PREVENCIJI ANEMIJE KOD DJECE... 3

3.1. Prevencija i praćenje anemije usled nedostatka gvožđa 3

3.2. Klinička opservacija anemije sa nedostatkom B12. 3

ZAKLJUČAK.. 3

KORIŠTENE REFERENCE... 3

UVOD

Mnoge anemije u djece, unatoč povećanom interesu pedijatara za njih, još uvijek nisu dobro prepoznate, a patogenetske metode njihovog liječenja slabo su uvedene u širu kliničku praksu. U međuvremenu, proučavanje ove patologije je od velike praktične važnosti. Neki oblici anemije predstavljaju neposrednu opasnost po život ili su neizbježno povezani s fizičkim, a ponekad i mentalnim razvojem djece. U proteklih 10 godina napravljeni su veliki iskoraci u oblasti hematologije uvođenjem biohemijskih, imunoloških, citoloških, molekularno genetskih i fizioloških metoda istraživanja. Zahvaljujući stvaranju metode za kloniranje hematopoetskih ćelija u slezeni ozračenih miševa, analizi hromozoma i transplantaciji koštane srži, dokazana je uloga matične ćelije kao osnovne jedinice hematopoeze. Veliko dostignuće je činjenica da je utvrđeno primarno oštećenje matičnih ćelija kod aplastične anemije. Dokazano je da je razlog hemolitička bolest Novorođenčad može imati ne samo grupnu ili Rh nekompatibilnost krvi majke i djeteta, već i nekompatibilnost sa drugim antigenima eritrocita. Broj nosilaca abnormalnosti hemoglobina i nasljednog nedostatka glukoza-6-fosfat dehidrogenaze u svijetu je ogroman. Identificirane su mutantne varijante ovog enzima. Među ruskom populacijom postoje takve nasljedne anomalije kao što su heterozigotna β-talasemija, hemolitička anemija uzrokovana nestabilnim hemoglobinom, nedostatci G-6-PD enzima, piruvat kinaze, heksokinaze, adenilat kinaze, methemoglobin rektaze, itd. dobijene su o strukturi membrane eritrocita, njihovim enzimima, ulozi membranskih lipida i proteina u promjeni oblika crvenih krvnih stanica, mehanizmima eliminacije defektnih crvenih krvnih stanica. U vezi sa gore navedenim, ova tema se čini veoma relevantan.

Cilj rada– proučavanje incidencije anemije kod djece i razvoj preventivnih mjera za njihovu prevenciju.

Ciljevi posla:

· Razmotrite teorijske osnove ove teme,

· Proučiti edukativnu i metodičku literaturu o samim bolestima i njihovoj prevenciji.

· Analizirajte učestalost anemije.

· Razviti preventivne mjere za ove bolesti.

Predmet studija: djeca sa anemijom deficijencije gvožđa i B 12 anemijom.

Ovaj rad se sastoji iz tri dijela. Prvi dio daje teorijske osnove za nastanak i komplikacije ovih anemija. Drugi dio sadrži analizu incidencije i dinamiku njenog razvoja u posljednje tri godine. Treći dio daje preporuke za prevenciju ovih bolesti.

Prilikom pisanja ovog rada korišćeni su regulatorni dokumenti iz oblasti zdravstvene zaštite, nastavna i metodička literatura.

POGLAVLJE 1. ANEMIJA.

IN djetinjstvo Sve vrste anemije mogu nastati ili se manifestirati, međutim, anemija povezana s nedostatkom supstanci neophodnih za normalnu hematopoezu, prvenstveno željeza, jasno prevladava (do 90%). Istovremeno, pojedinačni klinički oblici anemije najčešće se razvijaju kao rezultat različitih utjecaja i imaju složenu patogenezu. Kod nas se anemija javlja u proseku kod 40% dece mlađe od 3 godine, u 1/3 u pubertetu, a znatno ređe u ostalim starosnim periodima.

To je zbog visoke stope rasta djeteta u prvim godinama života i adolescenata, praćenog proporcionalnim povećanjem broja formiranih elemenata i volumena krvi i visokom aktivnošću eritropoeze.

Cijela koštana srž djeteta uključena je u proces hematopoeze, tijelu su stalno potrebne velike količine gvožđa, kompletnih proteina, mikroelemenata i vitamina.

Stoga, čak i manji poremećaji hranjenja, infektivni efekti, upotreba lijekovi, koji inhibiraju funkciju koštane srži, lako dovode do anemije kod djece, posebno u drugoj polovini života, kada su neonatalne rezerve željeza iscrpljene.

Dugotrajna sideropenija uzrokuje duboke promjene tkiva i organa, razvoj hipoksije i poremećaje staničnog metabolizma.

U prisustvu anemije, rast djeteta se usporava, njegov skladan razvoj je poremećen, češće se uočavaju interkurentne bolesti, formiraju se žarišta kronične infekcije, a tok drugih patoloških procesa se pogoršava.

1.1. Anemija zbog nedostatka gvožđa

1.1.1.Etiologija

Uzrok nedostatka gvožđa je disbalans u pravcu prevlasti potrošnje gvožđa nad unosom, koji se opaža kod različitih fizioloških stanja ili bolesti.

Povećana potrošnja gvožđa, koja izaziva razvoj hiposideropenije, najčešće je povezana sa gubitkom krvi ili sa njegovom povećanom upotrebom u određenim fiziološkim stanjima (trudnoća, periodi brzog rasta). Kod odraslih se nedostatak željeza obično razvija zbog gubitka krvi. Najčešće konstantni mali gubici krvi i hronična skrivena krvarenja (5 - 10 ml/dan) dovode do negativnog balansa gvožđa. Ponekad se nedostatak željeza može razviti nakon jednog masivnog gubitka krvi koji premašuje rezerve željeza u tijelu, kao i zbog ponovljenih značajnih krvarenja, nakon kojih se rezerve željeza nemaju vremena za oporavak.

Različite vrste gubitka krvi koje dovode do razvoja posthemoragijske anemije deficijencije željeza raspoređene su po učestalosti na sljedeći način: na prvom mjestu su krvarenje iz maternice, zatim krvarenje iz probavnog kanala. Rijetko se sideropenija može razviti nakon ponovljenih nazalnih, plućnih, bubrežnih, traumatskih krvarenja, krvarenja nakon vađenja zuba i drugih vrsta gubitka krvi. U nekim slučajevima, nedostatak željeza, posebno kod žena, može biti uzrokovan čestim davanjem krvi od davalaca, terapijskim puštanjem krvi za hipertenzija i eritremija.

Postoje anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa koje se razvijaju kao rezultat krvarenja u zatvorene šupljine uz nedostatak naknadne reutilizacije željeza (plućna hemosideroza, ektopična endometrioza, glomični tumori).

Prema statistikama, 20-30% žena u reproduktivnoj dobi ima skriveni nedostatak gvožđa, a 8-10% ima anemiju sa nedostatkom gvožđa. Glavni uzrok hiposideroze kod žena, osim trudnoće, je patološka menstruacija i krvarenje iz maternice. Polimenoreja može uzrokovati smanjenje rezervi gvožđa u organizmu i razvoj skrivenog nedostatka gvožđa, a potom i anemije nedostatka gvožđa. Krvarenje iz materice u najvećoj mjeri povećava volumen gubitka krvi kod žena i doprinosi nastanku stanja nedostatka željeza. Postoji mišljenje da fibroidi maternice, čak i u nedostatku menstrualnog krvarenja, mogu dovesti do razvoja nedostatka željeza. Ali češće je uzrok anemije s fibroidima povećan gubitak krvi.

Drugi najčešći faktor koji uzrokuje nastanak posthemoragijske anemije uzrokovane nedostatkom željeza je gubitak krvi iz probavnog kanala, koji je često skriven i teško ga je dijagnosticirati. Kod muškaraca je to općenito glavni uzrok sideropenije. Takav gubitak krvi može biti uzrokovan bolestima probavnog sistema i bolestima drugih organa.

Disbalans gvožđa može pratiti ponavljani akutni erozivni ili hemoragični ezofagitis i gastritis, čir na želucu i dvanaestopalačnom crevu sa ponovljenim krvarenjem, hronične infektivne i upalne bolesti probavnog kanala. Kod gigantskog hipertrofičnog gastritisa (Menetrierova bolest) i polipoznog gastritisa, sluznica je lako ranjiva i često krvari. Zajednički uzrok Skriveni teško dijagnosticiran gubitak krvi je hijatalna hernija, proširene vene jednjaka i rektuma sa portalnom hipertenzijom, hemoroidi, divertikule jednjaka, želuca, crijeva, Mekelov kanal, tumori. Plućno krvarenje je rijedak uzrok nedostatka željeza. Krvarenje iz bubrega i urinarnog trakta ponekad može dovesti do razvoja nedostatka gvožđa. Hipernefroma je vrlo često praćena hematurijom.

U nekim slučajevima, gubitak krvi različitih lokacija, koji je uzrok anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa, povezan je sa hematološkim oboljenjima (koagulopatije, trombocitopenije i trombocitopatije), kao i sa vaskularnim oštećenjem usled vaskulitisa, kolagenoze, Randu-Weber-Oslerove bolesti. , hematomi.

Ponekad se kod novorođenčadi i dojenčadi razvija anemija zbog nedostatka željeza, uzrokovana gubitkom krvi. Djeca su mnogo osjetljivija na gubitak krvi od odraslih. Kod novorođenčadi gubitak krvi može biti posljedica krvarenja uočenog tokom previjanja posteljice, njenog oštećenja tokom carski rez. Drugi teško dijagnostivi uzroci gubitka krvi u periodu novorođenčadi i dojenčadi: krvarenje iz probavnog kanala zbog infektivnih bolesti crijeva, intususcepcija i iz Meckelov divertikulum. Mnogo rjeđe se može javiti nedostatak gvožđa kada nema dovoljnog unosa gvožđa u organizam.

Deficit gvožđa nutritivnog porekla može se razviti kod dece i odraslih sa nedovoljnim sadržajem gvožđa u ishrani, što se primećuje kod hronične pothranjenosti i gladovanja, uz ograničenje u ishrani u terapeutske svrhe, uz jednoličnu hranu sa preovlađujućim sadržajem masti i šećera. Kod djece može doći do nedovoljnog unosa gvožđa iz majčinog organizma kao posledica anemije usled nedostatka gvožđa tokom trudnoće, prevremenog porođaja, višestrukih porođaja i nedonoščadi, preranog podvezivanja pupčane vrpce pre prestanka pulsiranja.

Dugo se smatralo da je glavni uzrok nedostatka gvožđa nedostatak hlorovodonične kiseline u želučanom soku. U skladu s tim, razlikovala se gastrogena ili ahlorhidrična anemija zbog nedostatka željeza. Sada je utvrđeno da ahilia može imati samo dodatni značaj u remećenju apsorpcije gvožđa u uslovima povećane potrebe za njim u organizmu. Atrofični gastritis s ahilijom nastaje zbog nedostatka željeza, uzrokovanog smanjenjem aktivnosti enzima i staničnog disanja u želučanoj sluznici.

Upalni, cicatricijalni ili atrofični procesi u tankom crijevu i resekcija tankog crijeva mogu dovesti do poremećene apsorpcije željeza.

Postoji niz fizioloških stanja u kojima se potreba za gvožđem naglo povećava.

To uključuje trudnoću i dojenje, kao i periode pojačanog rasta kod djece. U trudnoći se naglo povećava potrošnja gvožđa za potrebe fetusa i placente, gubitak krvi tokom porođaja i laktacije.

Balans gvožđa u ovom periodu je na ivici nedostatka, a različiti faktori koji smanjuju unos gvožđa ili povećavaju potrošnju gvožđa mogu dovesti do razvoja anemije sa nedostatkom gvožđa.

Postoje dva perioda u životu djeteta kada postoji povećana potreba za gvožđem.

Prvi period je prva - druga godina života, kada dijete brzo raste.

Drugi period je period puberteta, kada ponovo počinje brzi razvoj organizma kod djevojčica zbog menstrualnog krvarenja.

Anemija deficijencije gvožđa ponekad se, posebno u djetinjstvu i starosti, razvija kod infektivnih i upalnih bolesti, opekotina, tumora, zbog poremećenog metabolizma željeza dok je njegova ukupna količina očuvana.

1.1.2. Patogeneza

Anemija zbog nedostatka gvožđa povezana je sa fiziološkom ulogom gvožđa u organizmu i njegovim učešćem u procesima tkivnog disanja. To je dio hema, spoja koji može reverzibilno vezati kisik. Hem je protetski dio molekula hemoglobin i mioglobin, koji veže kisik, neophodan za kontraktilne procese u mišićima. Osim toga, hem je sastavni dio tkivnih oksidativnih enzima - citohroma, katalaze i peroksidaze. Feritin i hemosiderin su od primarnog značaja za taloženje gvožđa u organizmu. Transport gvožđa u telu obavlja protein transferin (siderofilin).

Tijelo samo u maloj mjeri može regulirati unos željeza iz hrane i ne kontrolira njegovu potrošnju. Kod negativnog bilansa metabolizma gvožđa, željezo se prvo troši iz depoa (latentni nedostatak gvožđa), zatim nastaje tkivni nedostatak gvožđa koji se manifestuje poremećenom enzimskom aktivnošću i respiratornom funkcijom u tkivima, a tek kasnije se razvija anemija deficijencije gvožđa.

1.1.3.Klinika

Stanja nedostatka gvožđa zavise od stepena nedostatka gvožđa i brzine njegovog razvoja i uključuju znakove anemije i nedostatka gvožđa u tkivu (sideropeniju). Fenomeni tkivnog nedostatka gvožđa izostaju samo kod nekih anemija deficijencije gvožđa uzrokovanih poremećenom iskorišćenjem gvožđa, kada su depoi prepuni gvožđa. Dakle, anemija deficijencije gvožđa u svom toku prolazi kroz dva perioda: period skrivenog nedostatka gvožđa i period očigledne anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa. U periodu latentnog nedostatka gvožđa javljaju se mnoge subjektivne tegobe i klinički znaci karakteristični za anemiju sa nedostatkom gvožđa, samo manje izraženi. Pacijenti primjećuju opću slabost, malaksalost i smanjenu učinkovitost. Već u tom periodu može se primijetiti izobličenje okusa, suhoća i peckanje jezika, otežano gutanje s osjećajem stranog tijela u grlu (Plummer-Vinsonov sindrom), lupanje srca i otežano disanje.

Objektivnim pregledom pacijenata otkrivaju se „manji simptomi nedostatka gvožđa“: atrofija papila jezika, heilitis („napadi“), suha koža i kosa, lomljivi nokti, peckanje i svrab vulve. Svi ovi znaci poremećenog trofizma epitelnog tkiva povezani su sa tkivnom sideropenijom i hipoksijom.

Skriveni nedostatak gvožđa može biti jedini znak nedostatka gvožđa. U takve slučajeve spada i blago izražena sideropenija, koja se u dužem vremenskom periodu razvija kod žena zrele dobi usled ponovljenih trudnoća, porođaja i abortusa, kod donora, kod osoba oba pola u periodu pojačanog rasta.

Kod većine pacijenata sa kontinuiranim nedostatkom gvožđa nakon iscrpljivanja njegovih tkivnih rezervi razvija se anemija deficijencije gvožđa, što je znak teškog nedostatka gvožđa u organizmu.

Promjene u funkciji različitih organa i sistema kod anemije uzrokovane nedostatkom željeza nisu toliko posljedica anemije koliko nedostatka željeza u tkivu. Dokaz tome je nesklad između težine kliničkih manifestacija bolesti i stupnja anemije i njihove pojave već u fazi latentnog nedostatka željeza.

Pacijenti sa anemijom zbog nedostatka gvožđa prijavljuju opštu slabost, umor, poteškoće u koncentraciji, a ponekad i pospanost. Pojavljuje se glavobolja nakon preopterećenja i vrtoglavica. Teška anemija može uzrokovati nesvjesticu. Ove tegobe, po pravilu, ne zavise od stepena anemije, već od trajanja bolesti i starosti pacijenata.

Anemiju zbog nedostatka željeza karakteriziraju promjene na koži, noktima i kosi. Koža je obično bleda, ponekad sa blagom zelenkastom nijansom (hloroza) i sa lakim rumenilom na obrazima, postaje suva, mlohava, ljušti se i lako se stvaraju pukotine. Kosa gubi sjaj, sijedi, prorjeđuje se, lako se lomi, prorjeđuje se i rano sijedi. Promjene na noktima su specifične: postaju tanki, mat, spljošteni, lako se ljušte i lome, a pojavljuju se pruge. Uz izražene promjene, nokti poprimaju konkavni oblik kašike (koilonihija).

Pacijenti s anemijom zbog nedostatka željeza osjećaju slabost mišića, što se ne opaža kod drugih vrsta anemije. Klasificira se kao manifestacija tkivne sideropenije. Atrofične promjene nastaju na sluznicama probavnog kanala, respiratornih organa i genitalnih organa. Oštećenje sluzokože probavnog kanala - tipičan znak stanja nedostatka gvožđa. S tim u vezi, nastala je zabluda da je primarna karika u patogenezi anemije uzrokovane nedostatkom željeza oštećenje želuca s kasnijim razvojem nedostatka željeza.

Većina pacijenata s anemijom zbog nedostatka željeza ima smanjen apetit. Postoji potreba za kiselom, začinjenom, slanom hranom. U težim slučajevima uočava se distorzija mirisa i ukusa (picachlorotica): jedenje krede, kreča, sirovih žitarica, pogofagija (žudnja za jedenjem leda). Znakovi sideropenije tkiva brzo nestaju nakon uzimanja suplemenata gvožđa.

U 25% slučajeva postoji glositis i promjene u usnoj šupljini. Kod pacijenata se osjećaji okusa smanjuju, pojavljuju se trnci, peckanje i osjećaj punoće jezika, posebno njegovog vrha. Prilikom pregleda otkrivaju se atrofične promjene na sluznici jezika, ponekad pukotine na vrhu i uz rubove, mjesta crvenila nisu ispravan oblik(“geografski jezik”) i aftozne promjene. Atrofični proces zahvaća i sluzokožu usana i usne šupljine. Pojavljuju se pukotine na usnama i zastoji u uglovima usana (heiloza) i promjene na zubnoj caklini.

Sindrom karakterizira sideropenična disfagija (Plummer-Vinsonov sindrom), koja se manifestira otežanim gutanjem suhe i čvrste hrane, osjećajem škakljanja i osjećajem prisustva stranog tijela u grlu. Zbog ovih manifestacija neki pacijenti uzimaju samo tečnu hranu. Postoje znaci promjena u funkciji želuca: podrigivanje, osjećaj težine u želucu nakon jela, mučnina. Oni su uzrokovani prisustvom atrofičnog gastritisa i ahilije, koji se određuju morfološkim (gastrobiopsija sluznice) i funkcionalnim (želučana sekrecija) studijama. Ova bolest nastaje kao posljedica sideropenije, a zatim napreduje do razvoja atrofičnih oblika.

Pacijenti sa anemijom zbog nedostatka gvožđa stalno osećaju kratak dah, palpitacije, bol u grudima i oticanje. Otkrivaju se proširenje granica srčane tuposti ulijevo, anemični sistolni šum na apesu i plućnoj arteriji, „šum na glavi“ na jugularnoj veni, tahikardija i hipotenzija. EKG otkriva promjene koje ukazuju na fazu repolarizacije. Anemija zbog nedostatka željeza u teškim slučajevima kod starijih pacijenata može uzrokovati kardiovaskularno zatajenje.

Manifestacija nedostatka gvožđa je ponekad groznica, temperatura obično ne prelazi 37,5°C i nestaje nakon tretmana gvožđem. Anemija zbog nedostatka željeza ima kronični tok s periodičnim pogoršanjima i remisijama. U nedostatku odgovarajuće patogenetske terapije, remisije su nepotpune i praćene su stalnim nedostatkom željeza u tkivu.

1.1.4. Tretman

Uključuje otklanjanje uzroka bolesti, organiziranje ispravne dnevne rutine i racionalno uravnotežene prehrane, normalizaciju gastrointestinalne sekrecije, kao i ljekovito nadopunjavanje postojećeg nedostatka željeza i primjenu lijekova koji pomažu u otklanjanju istog. Režim je aktivan, sa dovoljno vremena na svježem zraku. Za djecu rane godine za starije osobe propisana je masaža i gimnastika, propisani su umjereni sportovi, s ciljem poboljšanja apsorpcije prehrambenih proizvoda i stimulacije metaboličkih procesa.

Dijeta je indikovana u zavisnosti od težine anemije: sa blagim i umjerenim stepenom i zadovoljavajućim apetitom - raznovrsna prehrana primjerena uzrastu djeteta, uključujući hranu bogatu željezom, proteinima, vitaminima i mikroelementima u prehrani. U prvoj polovini godine - ranije uvođenje naribane jabuke, pire od povrća, žumance, ovsena kaša i heljdina kaša, u drugom - mesni sufle, pire od jetre. Možete koristiti homogenizovano povrće iz konzerve (pire) dodavanjem mesnih proizvoda. Kod teške anemije, obično praćene anoreksijom i distrofijom, najprije se utvrđuje prag tolerancije na hranu, propisuju se postepeno povećavajuće količine majčino mleko ili mješavine. Nedovoljan volumen se nadopunjuje sokovima, dekocijama povrća, a kod starije djece - mineralnom vodom. Po dostizanju potrebne dnevne količine hrane, njen kvalitativni sastav se postepeno menja, obogaćujući je supstancama neophodnim za hematopoezu. Ograničite proizvode od žitarica i kravljeg mlijeka, jer se njihovom konzumacijom stvaraju nerastvorljivi fitati i željezni fosfati.

Patogenetska terapija se sprovodi lekovima gvožđa (feroceron, resoferon, konferon, aktiferin, feroplex, orferon) i vitaminima. Gvožđe se najčešće propisuje oralno u obliku fero soli, uglavnom fero sulfata, koji se najpotpunije apsorbuje i apsorbuje. Koriste se i željezni hlorid, laktat, askorbat, glukonat i željezo saharat. Lekovi se prave od soli gvožđa u kombinaciji sa organskim supstancama (aminokiseline, jabučna, jantarna, askorbinska, limunska kiselina, natrijum dioktil sulfosukcinat i dr.), koje u kiseloj sredini želuca doprinose stvaranju lako rastvorljivih kompleksnih jedinjenja gvožđa. - kelati i njihova potpunija apsorpcija. Preporučljivo je uzimati gvožđe između hranjenja ili 1 sat pre obroka, jer neki sastojci hrane mogu sa njim da formiraju nerastvorljiva jedinjenja. Preparati se prelijevaju sokovima od voća i povrća posebno su korisni sokovi od citrusa. Za malu djecu, prosječna terapijska doza propisana je brzinom od 4 - 6 mg elementarnog željeza na 1 kg tjelesne težine dnevno u 3 doze. Većina lijekova sadrži 20% elementarnog željeza, pa se izračunata doza obično povećava 5 puta. Pojedinačna doza po ciklusu liječenja izračunava se u miligramima koristeći sljedeću formulu:

Fe = P x (78 - 0,35 x Hb ),

gdje je P tjelesna težina, kg; Hb - stvarni nivo hemoglobina kod djeteta, g/l. Tok liječenja je obično dug, propisuje se puna doza dok se ne postigne stabilan normalan nivo hemoglobina, te u naredna 2 do 4 mjeseca (do 6 mjeseci u slučaju teške anemije do kraja i do 2 godine života kod nedonoščadi) daje se profilaktička doza (1/2 doze za liječenje jednom dnevno) kako bi se akumuliralo željezo u depou i spriječilo relapse bolesti. U slučaju loše podnošljivosti željeza liječenje počinje malim dozama, postupnim povećanjem i promjenom lijekova. Učinkovitost liječenja određuje se povećanjem hemoglobina (za 10 g/l, odnosno 4-6 jedinica sedmično), smanjenjem mikrocitoze, retikulocitnom krizom 7.-10. dana primjene suplemenata gvožđa, povećanjem sadržaj gvožđa u serumu do 17 µmol/l ili više, a koeficijent zasićenja transferina je do 30%. Parenteralni preparati gvožđa propisuju se sa oprezom u slučajevima teške anemije, intolerancije na preparate gvožđa kada se uzimaju oralno, peptičkih ulkusa, malapsorpcije i nedostatka efekta od enteralne primene, jer se kod dece može razviti hemosideroza. Kursna doza se izračunava prema sljedećim formulama:

Fe (mg) = (tjelesna težina (kg) x ) / 20

Or Fe (mg) = Rh (78 - 0,35 Hb ),

gdje je Fe (µg/l) sadržaj željeza u serumu pacijenta; Hb - nivo hemoglobina u perifernoj krvi. Maksimalna dnevna doza parenteralnih preparata gvožđa za tjelesnu težinu do 5 kg je 0,5 ml, do 10 kg - 1 ml, nakon 1 godine - 2 ml, za odrasle - 4 ml. Najčešće se koristi tretman gvožđem saharozom ferbitolom (gvozdenim sorbitolom), efikasan je fercoven (2% gvožđe saharoze sa kobalt glukonatom u rastvoru ugljenih hidrata). Oralni suplementi gvožđa propisuju se istovremeno sa digestivnim enzimima kako bi se normalizovala kiselost unutrašnje sredine i stabilizovala je. Za bolju probavu i apsorpciju propisuju se hlorovodonična kiselina sa pepsinom, pankreatin sa kalcijumom i festal. Osim toga, velike doze askorbinske kiseline i drugih vitamina indicirane su u oralnim dozama specifičnim za dob. Transfuzija pune krvi i crvenih krvnih zrnaca vrši se samo za vitalne indikacije (sadržaj hemoglobina ispod 60 g/l), jer se samo kratko vrijeme stvara iluziju oporavka. Nedavno se pokazalo da transfuzije krvi potiskuju aktivnost sinteze hemoglobina u normoblastima, au nekim slučajevima čak i uzrokuju smanjenje eritropoeze.

1.2. B 12 - anemija deficita

Ovu vrstu deficitarne anemije prvi je opisao Addison 1849. godine, a zatim 1872. Birmer, koji ju je nazvao “progresivna perniciozna” (fatalna, maligna) anemija. Razlozi koji uzrokuju razvoj anemije ove vrste mogu se podijeliti u dvije grupe:

· nedovoljan unos vitamina B 12 u organizam hranom

Poremećena apsorpcija vitamina B12 u organizmu

Megaloblastna anemija nastaje kada tijelo ne prima dovoljno vitamina B12 i/ili folne kiseline. Nedostatak ovih vitamina dovodi do poremećaja sinteze DNK i RNK u stanicama, što uzrokuje poremećaje u sazrijevanju i zasićenju crvenih krvnih zrnaca hemoglobinom. Velike ćelije - megaloblasti - pojavljuju se u koštanoj srži, a veliki eritrociti (megalociti i makrociti) se pojavljuju u perifernoj krvi. Proces destrukcije krvi prevladava nad hematopoezom. Defektna crvena krvna zrnca su manje stabilna od normalnih i brže umiru.

1.2.2.Klinika

U koštanoj srži se u većem ili manjem broju nalaze megaloblasti prečnika većeg od (15 mikrona), kao i megalokariociti. Megaloblaste karakterizira desinhronizacija nuklearnog i citoplazmatskog sazrijevanja. Brzo stvaranje hemoglobina (već u megaloblastima) kombinovano je sa sporom diferencijacijom jezgra. Ove promjene u eritronskim stanicama kombinirane su s poremećenom diferencijacijom drugih stanica mijeloidne serije: megakarioblasti, mijelociti, metamijelociti, štapićasti i segmentirani leukociti također su povećani u veličini, njihova jezgra imaju delikatniju strukturu kromatina od normalne. U perifernoj krvi broj crvenih krvnih zrnaca je značajno smanjen, ponekad i do 0,7 - 0,8 x 10 12 /l. Velike su veličine - do 10 - 12 mikrona, često ovalnog oblika, bez centralnog izbočenja. U pravilu se nalaze megaloblasti. U mnogim crvenim krvnim zrncima nalaze se ostaci nuklearne supstance (Jolly tijela) i nukleolema (Cabot prstenovi). Karakteristične su anizocitoza (prevladavaju makro- i megalociti), poikilocitoza, polihromatofilija, bazofilna punktacija citoplazme eritrocita. Crvena krvna zrnca su prezasićena hemoglobinom. Indeks boja je obično veći od 1,1 - 1,3. Međutim, sadržaj ukupnog hemoglobina u krvi je značajno smanjen zbog značajnog smanjenja broja crvenih krvnih zrnaca. Broj retikulocita je obično nizak, rjeđe - normalan. U pravilu se opaža leukopenija (zbog neutrofila) u kombinaciji s prisustvom polisegmentiranih divovskih neutrofila, kao i trombocitopenija. Zbog povećane hemolize crvenih krvnih zrnaca (uglavnom u koštanoj srži) razvija se bilirubinemija. Kod 12-deficitne anemije obično su praćeni i drugi znaci nedostatka vitamina: promjene u gastrointestinalnom traktu zbog poremećene diobe (otkrivaju se znaci atipične mitoze) i sazrijevanje ćelija (prisustvo megalocita), posebno u sluzokoži. Postoji glositis, formiranje "uglačanog" jezika (zbog atrofije njegovih papila); stomatitis; gastroenterokolitis, koji pogoršava tok anemije zbog poremećene apsorpcije vitamina B 12; neurološki sindrom koji se razvija zbog promjena u neuronima. Ova odstupanja su uglavnom posljedica poremećenog metabolizma viših masnih kiselina. Potonje je zbog činjenice da još jedan metabolički aktivan oblik vitamina B12 - 5 - deoksiadenozilkobalamin (pored metilkobalamina) regulira sintezu masnih kiselina, katalizirajući stvaranje jantarne kiseline iz metilmalonske kiseline. Nedostatak 5-deoksiadenozilkobalamina uzrokuje poremećaj formiranja mijelina, ima direktan štetni učinak na neurone mozga i kičmene moždine (posebno njene stražnje i bočne stupove), što se manifestira psihičkim poremećajima (delirijum, halucinacije), znacima funikularne mijeloze ( drhtav hod, parestezije, bol, utrnulost udova itd. ).

Ova vrsta megaloblastične anemije je kršenje stvaranja spojeva uključenih u biosintezu DNK, posebno timidin fosfata, uridin fosfata, orotske kiseline. Kao rezultat toga, struktura DNK i informacije sadržane u njoj za sintezu polipeptida su poremećene, što dovodi do transformacije normoblastnog tipa eritropoeze u megaloblastni. Manifestacije ovih anemija su uglavnom iste kao kod anemije deficita vitamina B12.

Razvoj megaloblastične anemije moguć je ne samo zbog nedostatka vitamina B 12 i (ili) folne kiseline, već i kao rezultat poremećene sinteze purinskih ili pirimidinskih baza potrebnih za sintezu nukleinskih kiselina. Uzrok ovih anemija obično je nasljedni (obično recesivni) poremećaj aktivnosti enzima neophodnih za sintezu folne, orotske, adenilne, gvanilne i, moguće, nekih drugih kiselina.

1.2.3. Patogeneza

Nedostatak vitamina B 12 u organizmu bilo kojeg porijekla uzrokuje poremećaj u sintezi nukleinskih kiselina u eritrokariocitima, kao i metabolizmu masnih kiselina u njima i ćelijama drugih tkiva. Vitamin B12 ima dva oblika koenzima: metilkobalamin i 5-deoksiadenozilkobalamin. Metilkobalamin je uključen u osiguravanje normalne eritroblastične hematopoeze. Tetrahidrofolna kiselina, nastala uz učešće metilkobalamina, neophodna je za sintezu 5,10 - metiltetrahidrofolne kiseline (koenzimski oblik folne kiseline), koja je uključena u formiranje timidin fosfata. Potonji je uključen u DNK eritrokariocita i drugih ćelija koje se brzo dijele. Nedostatak timidin fosfata, u kombinaciji s kršenjem inkorporacije uridina i orotinske kiseline u DNK, uzrokuje poremećaj u sintezi i strukturi DNK, što dovodi do poremećaja u procesima diobe i sazrijevanja crvenih krvnih zrnaca. Povećavaju se u veličini (megaloblasti i megalociti), te stoga podsjećaju na eritrokariocite i megalocite u embriju. Međutim, ova sličnost je samo vanjska. Crvena krvna zrnca embrija u potpunosti pružaju funkciju transporta kisika. Eritrociti, nastali u uslovima nedostatka vitamina B12, rezultat su patološke megaloblastne eritropoeze. Odlikuje ih niska mitotička aktivnost i niska otpornost, kratak životni vijek. Većina njih (do 50%, normalno oko 20%) se uništava u koštanoj srži. S tim u vezi, broj crvenih krvnih stanica u perifernoj krvi značajno se smanjuje.

1.2.4. Tretman

Skup terapijskih mjera za anemiju s nedostatkom B 12 treba provesti uzimajući u obzir etiologiju, težinu anemije i prisustvo neuroloških poremećaja. Prilikom liječenja treba se fokusirati na sljedeće tačke:

· Neophodan uslov za lečenje B 12 - deficijentne anemije usled helmintičke infestacije je dehelmintizacija (za izbacivanje široke trakavice propisuje se fenosal po određenoj shemi ili ekstrakt muške paprati).

· kod organskih crevnih oboljenja i dijareje treba koristiti enzimske preparate (panzinorm, festal, pankreatin), kao i sredstva za fiksiranje (kalcijum karbonat u kombinaciji sa dermatolom).

· normalizacija crevne flore postiže se uzimanjem enzimskih preparata (panzinorm, festal, pankreatin), kao i izborom ishrane koja pomaže u otklanjanju sindroma truležne ili fermentativne dispepsije.

· uravnotežena ishrana sa dovoljno vitamina, proteina i apsolutna zabrana alkohola je neophodan uslov za lečenje anemije izazvane nedostatkom B12 i folne kiseline.

· Patogenetska terapija se provodi parenteralnom primjenom vitamina B12 (cijanokobalamin), kao i normalizacijom izmijenjenih parametara centralne hemodinamike i neutralizacijom antitijela na gastromukoprotein („unutrašnji faktor“) ili kompleks gastromukoprotein + vitamin B12 (kortikosteroidna terapija).

Transfuzije krvi se provode samo kada dođe do značajnog smanjenja hemoglobina i pojave simptoma kome. Preporučuje se davanje 250 - 300 ml crvenih krvnih zrnaca (5 - 6 transfuzija).

POGLAVLJE 2. Analiza broja anemija kod djece osnovnoškolskog i srednjoškolskog uzrasta.

U periodu od 2005. do 2007. godine registrovana su 53 slučaja anemije kod djece osnovnoškolskog i srednješkolskog uzrasta u gradu Kasimov i Kasimovskom okrugu.

Tabela 1

Statistički podaci o učestalosti anemije u Kasimovu i Kasimovskom okrugu među djecom za 2005-2007.

Dijagram 1

tabela 2

Odnos incidence anemije deficijencije gvožđa B12 kod dece za 2005 – 2007.

Dijagram 2

Odnos incidencije deficijencije gvožđa i B 12 deficijentne anemije kod dece za 2005 – 2007.

Iz ovog materijala se jasno vidi da učestalost anemije kod djece osnovnoškolskog i srednjoškolskog uzrasta raste svake godine. Razlog tome je nedostatak svijesti roditelja o pravilnoj izbalansiranoj ishrani djeteta i njihovom kasnom dolasku u zdravstvene ustanove, kao i nepovoljnim uslovima kako životne sredine tako i društvenog okruženja. Podaci također pokazuju da je uprkos povećanju incidencije, stopa incidencije anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa viša od anemije deficijencije B12, to je zbog karakteristika okruženje područje u kojem živi stanovništvo.

POGLAVLJE 3. ULOGA FIZIKALNE ŠERO U PREVENCIJI ANEMIJE KOD DJECE

3.1. Prevencija i praćenje anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa

Primarna prevencija sastoji se od konzumiranja namirnica koje sadrže mnogo gvožđa (meso, jetra, sirevi, svježi sir, heljda i pšenična krupica, pšenične mekinje, soja, žumance, suhe kajsije, suve šljive, sušeni šipak). Provodi se među rizičnim osobama (na primjer, onima koji su bili podvrgnuti operacijama na gastrointestinalnom traktu, sa sindromom malapsorpcije, redovnim donatorima, trudnicama, ženama s polimenorejom).

Sekundarna prevencija indicirano nakon završetka liječenja anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Nakon normalizacije sadržaja Hb (naročito ako se preparati gvožđa slabo podnose), terapijska doza se smanjuje na profilaktičku dozu (30-60 mg jonizovanog gvožđa dnevno). Ako se gubitak željeza nastavi (na primjer, obilna menstruacija, stalna donacija crvenih krvnih zrnaca), provodi se profilaktička primjena suplemenata željeza 6 mjeseci ili više nakon normalizacije nivoa Hb u krvi. Praćenje nivoa Hb u krvi vrši se mesečno tokom 6 meseci nakon normalizacije nivoa Hb i koncentracije gvožđa u serumu. Zatim se provode kontrolne pretrage jednom godišnje (u nedostatku kliničkih znakova anemije).

Prevencija anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa svodi se na kvalitetnu ishranu uz konzumaciju životinjskih proteina, mesa, ribe i kontrolu mogućih gore navedenih bolesti. Pokazatelj blagostanja države su uzroci anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa: kod bogatih ona je posthemoragijske prirode, a kod siromašnih je alimentarna.

3.2. Klinička opservacija anemije uzrokovane nedostatkom B 12

Dispanzersko posmatranje traje doživotno. Terapija održavanja (prevencija relapsa) provodi se pod kontrolom nivoa Hb i sadržaja crvenih krvnih zrnaca, u tu svrhu se koristi cijanokobalamin u ciklusima od 25 injekcija jednom godišnje (u toku remisije) tokom čitavog života. Svakih šest mjeseci potrebno je endoskopsko ispitivanje želuca sa biopsijom kako bi se isključio rak želuca.

Pravilna uravnotežena ishrana djeteta igra važnu ulogu u prevenciji anemije. Bolničar mora objasniti roditeljima djeteta koje namirnice treba davati u njegovom uzrastu, te da namirnice moraju sadržavati željezo, jer nedostatak gvožđa dovodi do razvoja anemije. Bolničar mora obavljati sanitarno-obrazovni rad radi prevencije anemije. Ako se sumnja na anemiju, bolničar treba dijete uputiti pedijatru kako bi ono moglo započeti pravovremeno liječenje anemije. To znači da pored sanitarnog odgoja, veliku ulogu igra rano otkrivanje bolesti.

ZAKLJUČAK

Anemija (anemija) - smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca i (ili) smanjenje sadržaja hemoglobina po jedinici volumena krvi. Anemija može biti samostalna bolest ili sindrom koji prati tok drugog patološkog procesa.

Kod anemije se uočavaju ne samo kvantitativne, već i kvalitativne promjene crvenih krvnih stanica: njihova veličina (anizocitoza), oblik (poikilocitoza), boja (hipo- i hiperhromija, polihromatofilija).

Klasifikacija anemije je složena. Zasniva se na raspodjeli anemije u tri grupe, prema uzrocima nastanka i mehanizmima razvoja bolesti: anemija zbog gubitka krvi (posthemoragijska anemija); anemija zbog poremećaja u stvaranju hemoglobina ili hematopoetskih procesa; anemija uzrokovana povećanim razgradnjom crvenih krvnih zrnaca u tijelu (hemolitička).

Statistički podaci jasno pokazuju da učestalost anemije kod djece osnovnoškolskog i srednjoškolskog uzrasta raste svake godine. Razlog tome je nedostatak svijesti roditelja o pravilnoj izbalansiranoj ishrani djeteta i njihovom kasnom dolasku u zdravstvene ustanove, kao i nepovoljnim uslovima kako životne sredine tako i društvenog okruženja. Podaci također pokazuju da je uprkos povećanju incidencije, stopa incidencije anemije deficijencije gvožđa veća od B 12 anemije, što je zbog ekoloških karakteristika područja u kojem stanovništvo živi.

Uloga bolničara je da sprovodi zdravstveni odgoj u cilju prevencije anemije kod djece. Ako se sumnja na anemiju, bolničar treba dijete uputiti pedijatru kako bi ono moglo započeti pravovremeno liječenje anemije. To znači da pored sanitarnog odgoja, veliku ulogu igra rano otkrivanje bolesti.

REFERENCE

1. Anemija kod djece: dijagnoza i liječenje. Praktični vodič za doktore / Ed. A. G. Rumyantseva, Yu. M: MAKS-Press, 2000.

2. Volkova S. Anemija i druge bolesti krvi. Metode prevencije i liječenja. Izdavač: Tsentrpoligraf. 2005. – 162 str.

3. Gogin E. Protokol za vođenje pacijenata. "Anemija zbog nedostatka gvožđa". Izdavač: Newdiamed. 2005. – 76 str.

4. Ivanov V. Anemija zbog nedostatka željeza trudnica. Tutorial. Ed. N-L. 2002. – 16 str.

5. Kazyukova T.V. Kalashnikova G.V., Fallukh A. et al. Nove mogućnosti feroterapije za anemiju zbog nedostatka željeza // Klinička farmakologija i terapija. 2000. br. 9 (2). str. 88-92.

6. Kalinicheva V. N. Anemija u djece. M.: Medicina, 1983.

7. Kalmanova V.P. Pokazatelji eritropoetske aktivnosti i metabolizma gvožđa kod hemolitičke bolesti fetusa i novorođenčadi i intrauterine transfuzije eritrocita: Dis...kand. med. Sci. M., 2000.

8. Korovina N. A., Zaplatnikov A. L., Zakharova I. N. Anemija zbog nedostatka željeza u djece. M., 1999.

9. Miroshnikova K. Anemia. Tretman narodni lekovi. Izdavač: FEIX. 2007. – 256 str.

10. Mikhailova G. Bolesti djece od 7 do 17 godina. Gastritis, anemija, gripa, upala slijepog crijeva, vegetativno-vaskularna distonija, neuroze, itd. Izd.: ALL. 2005. – 128 str.

11. Ellard K. Anemija. Uzroci i liječenje. Izdavač: Norint. 2002 – 64 str.

Državna autonomna profesionalna obrazovna ustanova Republike Baškortostan

"Birsky Medical and Pharmaceutical College"

NASTAVNI RAD

Osobine toka trudnoće i porođaja s anemijom

Izvođač: Mukhametova Gulnaz

student 4. godine,

m/s com B grupa

Uvod

Poglavlje 1. Anemija tokom trudnoće i porođaja

1 Etiologija i patogeneza

2 stepena težine anemije i manifestacija anemije

3 Zašto je anemija opasna tokom trudnoće?

4 Dijagnoza i liječenje

5 principa terapije

6 Tok i vođenje trudnoće i porođaja

1.7 Anemija zbog nedostatka gvožđa i trudnoća

Zaključak o teorijskom dijelu

Poglavlje 2. Proučavanje anemije tokom trudnoće i porođaja

1 Materijali i metode istraživanja

2 Rezultati istraživanja i diskusija

Zaključak

Bibliografija

Uvod

Relevantnost istraživanja:

Anemija otežava tok trudnoće i porođaja i utiče na razvoj fetusa. Čak i uz skriveni nedostatak gvožđa, 59% žena doživljava nepovoljan tok trudnoće i porođaja.

Osobine toka trudnoće s anemijom.

Opasnost od pobačaja (20-42%).

Rana toksikoza (29%).

Preeklampsija (40%).

Arterijska hipotenzija (40%).

Prerana abrupcija placente (25-35%).

Insuficijencija placente, sindrom usporavanja rasta fetusa (25%).

Prijevremeno rođenje (11-42%).

Osobine toka porođaja i postporođajnog perioda s anemijom.

Prevremeni izliv amnionska tečnost.

Slabost porođaja (10-37%).

Preuranjena abrupcija placente.

Atonična i hipotonična krvarenja u porođajnom i ranom postpartalnom periodu (10-51,8%).

DIC sindrom i koagulopatsko krvarenje (hronični i subakutni oblici DIC sindroma, hipofunkcija trombocita, skraćeni aPTT, povećan protrombinski indeks).

Gnojno-septička oboljenja tokom porođaja i postporođajnog perioda (12%).

Hipogalaktija (39%).

Antenatalna i intrapartalna hipoksija fetusa.

Perinatalni mortalitet sa anemijom kreće se od 4,5 do 20,7%. Kongenitalne anomalije razvoja fetusa javljaju se u 17,8% slučajeva.

Anemija, koja komplikuje tok trudnoće, česta je patologija. Otkrivaju se kod 15-20% trudnica. Postoje 2 grupe anemija: one koje su dijagnosticirane tokom trudnoće i one koje su postojale prije njenog početka. Najčešće se opaža anemija koja se javlja tokom trudnoće.

Većina žena razvije anemiju do 28-30 sedmice fiziološke trudnoće. Takve promjene na slici crvene krvi u pravilu ne utječu na stanje i dobrobit trudnice.

Prava anemija trudnica je praćena tipičnom kliničkom slikom i utiče na tok trudnoće i porođaja.

Uzroci nastanka. Anemija kod trudnica je posljedica mnogih razloga, uključujući i one uzrokovane trudnoćom: visok nivo estrogena, rana gestoza, koja onemogućava apsorpciju željeza, magnezija i fosfora u gastrointestinalnom traktu, neophodnih za hematopoezu.

Svrha: Razmotriti anemiju tokom trudnoće i porođaja.

Proučiti etiologiju i patogenezu anemije

Uzmite u obzir težinu anemije i manifestacije anemije

Proučite tok i vođenje trudnoće i porođaja

4. Uzmite u obzir anemiju zbog nedostatka gvožđa i trudnoću

Razmotrite materijale i metode istraživanja

Predmet proučavanja: Osobine toka trudnoće i porođaja.

Predmet istraživanja: Osobine toka trudnoće i porođaja sa anemijom.

Poglavlje 1. Anemija tokom trudnoće i porođaja

1 Etiologija i patogeneza

Anemija kod trudnica je posljedica mnogih razloga, uključujući i one uzrokovane trudnoćom: visok nivo estrogena, rana gestoza, koji onemogućavaju apsorpciju željeza, magnezija i fosfora u gastrointestinalnom traktu, neophodnih za hematopoezu. Jedan od glavnih razloga za nastanak anemije kod trudnica smatra se progresivni nedostatak gvožđa, koji je povezan sa iskorišćenjem gvožđa za potrebe fetoplacentarnog kompleksa, za povećanje mase cirkulišućih crvenih krvnih zrnaca. Međutim, većina žena u reproduktivnoj dobi nema adekvatne zalihe željeza; smanjuje se sa svakim narednim porodom, posebno komplicirano krvarenjem i razvojem posthemoragijske (nedostatak željeza) anemije. Nedostatak rezervi gvožđa u organizmu žena može biti posledica nedovoljnog sadržaja gvožđa u redovnoj ishrani, načina obrade hrane i gubitka vitamina neophodnih za apsorpciju (folna kiselina, vitamini B12, B6, C); uz nedostatak dovoljnih količina sirovog povrća i voća, životinjskih proteina (mlijeko, meso, riba) u ishrani.

Svi gore navedeni faktori mogu se međusobno kombinirati i dovesti do razvoja prave anemije s nedostatkom željeza kod trudnica, na pozadini čega 40% žena razvija OPG - preeklampsiju. Anemija kod trudnica povezana je s kršenjem mehanizma peroksidacije lipida. Akutne zarazne bolesti, gripa, gastrointestinalna oboljenja, upala krajnika, sinusitis, hipotenzija, au nekim slučajevima i kasni početak menstruacije, spontani pobačaj i prijevremeni porođaj predisponiraju nastanku anemije. Anemija se češće javlja kod višetrudnih žena u drugoj polovini trudnoće.

1.2 Težina anemije i manifestacije anemije

Ozbiljnost anemije određuje se nivoom hemoglobina u perifernoj krvi. Postoje 3 stepena ozbiljnosti:

I. Hemoglobin 100-91 g/l, crvena krvna zrnca 3,6-3,2 *1012/l.

II. Hemoglobin 90-71 g/l, crvena krvna zrnca 3,2-3,0 * 1012/l.

III. Hemoglobin je manji od 70 g/l, crvenih krvnih zrnaca manji od 3,0×10 12 /l

Karakterizira ga bljedilo kože i sluzokože, suha koža, lomljivi nokti i ubrzan rad srca. Simptomi povezani s oštećenjem trofizma tkiva: pukotine na dlanovima, petama, lomljiva kosa i gubitak kose, glatkoća papila jezika, pukotine na usnama, stomatitis - oni ukazuju na trajanje anemije, koja sprječava razvoj trudnoće. Može doći do anemične distrofije miokarda, što može dovesti do akutnog kardiovaskularnog zatajenja.

Kod trudnica koje pate od čak i blage anemije, nivo ukupnog proteina u krvi se smanjuje. To dovodi do razvoja fetoplacentarne insuficijencije, koja se klinički manifestuje u 20% slučajeva intrauterinom fetalnom hipotrofijom, au 10% pobačajem. Djeca prve godine života kod žena s anemijom u trudnoći razvijaju ARVI 10 puta češće nego kod zdravih žena, često se javljaju i alergijska budnost u obliku eksudativne dijateze. Karakteristike toka trudnoće i porođaja. Često se teška anemija razvija kod žena koje mnogo i često gledaju. Učestalost kasne gestoze sa anemijom kod trudnica je 29%. Hipoproteinemija - nivo proteina se smanjuje. Povećava se procenat prijevremenih porođaja. Stopa mrtvorođenosti - 11,5% zbog antenatalne smrti fetusa. Tijekom porođaja s anemijom u trudnica, akušersko krvarenje se javlja 3-4 puta češće nego u zdrave djece.

1.3 Zašto je anemija opasna tokom trudnoće?

Za dijete: Djeca čije su majke tokom trudnoće bolovale od anemije takođe često imaju nedostatak gvožđa do navršenih godinu dana. Djeca prve godine života rođena od žena s anemijom u trudnoći mnogo češće obolijevaju od ARVI-a, kod njih je mnogo veća vjerovatnoća da će razviti enterokolitis, upalu pluća i razne oblike alergija (uključujući dijatezu).

Kako spriječiti anemiju kod trudnica? Kod nekih žena se može očekivati ​​razvoj anemije u trudnoći: kod onih koje su je ranije bolovale, boluju od hroničnih bolesti unutrašnjih organa, kod žena koje su više puta rađale, kao i ako je na početku trudnoće hemoglobin sadržaj u krvi nije prelazio 120 g/l. U svim ovim slučajevima potrebno je preventivno liječenje. Lekari obično prepisuju suplemente gvožđa, koje se preporučuje uzimati 4-6 meseci počevši od 15. nedelje trudnoće.

1.4 Dijagnoza i liječenje

Procjena težine bolesti zasniva se na pokazateljima sadržaja hemoglobina, nivoa hematokrita, koncentracije gvožđa u krvnoj plazmi (normalno 13 - 32 µmol/l), sposobnosti vezivanja za gvožđe transferina i zasićenosti transferina gvožđem. Kako bolest napreduje, koncentracija željeza u krvnoj plazmi opada, kapacitet vezivanja željeza raste, kao rezultat toga, postotak zasićenja transferina željezom opada na 15% ili manje (normalno 35-50%). Hematokrit se smanjuje na 0,3 ili manje. Rezerve se procjenjuju po nivou feritina u krvnom serumu - proteina koji sadrži atome željeza. Serumski feritin se određuje metodom radioimune analize. Istovremeno se provode proučavanje drugih biohemijskih parametara krvi, proučavanje funkcije jetre, bubrega i gastrointestinalnog trakta. Isključeno je prisustvo specifičnih zaraznih bolesti i tumora različitih lokalizacija. Preporučljivo je pregledati bris krvi dobijen punkcijom sterne. Karakteristična karakteristika krvi kod anemije nedostatka željeza je hipohromija i mikrocitoza eritrocita.

Pravovremenom prevencijom anemije može se spriječiti razvoj ozbiljnih poremećaja kod majke i fetusa: počevši od druge polovine trudnoće, propisuju se mliječne nutritivne formule kao što su “Enpit”, “Bodrost” i druge, koje sadrže mikroelemente neophodne za eritropoezu. Kada se nivo hemoglobina smanji na manje od 110 g/l, propisuju se preparati gvožđa: feroplex, gvožđe sulfat, feramid, maltofer, hemostimulin i drugi. Davanje preparata gvožđa kombinuje se sa davanjem kompleksa vitaminskih tableta "Gendevit", "Undevit", "Aevit" ili vitamina B1, B12 injekcijom. Značajan višak slobodnih radikala doveo je do široke upotrebe antioksidansa u liječenju anemije kod trudnica: vitamina E, unitiola. Liječenje se nadopunjuje davanjem vitamina A i folne kiseline. Etiološko liječenje anemije je osnova u liječenju placentne insuficijencije. Periodično (najmanje 3 puta) se provodi sveobuhvatan pregled intrauterinog fetusa, prati se njegovo povećanje tjelesne težine i hemodinamsko stanje. Liječenje anemije treba biti sveobuhvatno i dugotrajno, jer kako trudnoća napreduje, simptomi anemije nastavljaju da se povećavaju. Liječenje se može provoditi ambulantno, ali kod težih oblika bolesti potrebno je trudnicu poslati u bolnicu, posebno uoči porođaja.

Tretman I stadijum. - provodi se ambulantno, a II i III stadijum. - u bolnici.

5 principa terapije

Proteinska dijeta

Korekcija nedostatka gvožđa, proteina, mikroelemenata, vitamina Uklanjanje hipoksije organizma

Liječenje placentne insuficijencije

Normalizacija hemodinamike, sistemskih, metaboličkih i organskih poremećaja

Prevencija komplikacija u trudnoći i porođaju

Rana rehabilitacija u postporođajnom periodu

Planiranje porodice

Proteini zauzimaju posebno mjesto u ishrani trudnice. Dnevna ishrana treba da sadrži 2-3 g proteina na 1 kg telesne težine žene, 180-240 g u obliku kuvanog mesa ili živine (60-100 g), ribe (40-60 g), skuta ( 100-120 g), jaje 1 kom., sir 15 g Masti 75 g dnevno u obliku putera i biljnog ulja. Glavni izvor željeza su mesni proizvodi: govedina, jetra, iznutrice sadrže 5-15 mg željeza na 100 g proizvoda. Bogati gvožđem: jaja, riba, zobene i heljdine žitarice, pasulj, hleb (1-5 mg/100 g). Gvožđe sadržano u voću se dobro apsorbuje: breskvama, spanaću, peršunu - vitamin C takođe se nalazi u naru, kajsiji, dinji, cvekli i paradajzu.

Ugljeni hidrati (350-400 g dnevno) dolaze u obliku povrća, voća (paradajz, patlidžan, krompir, zeleni luk, peršun, spanać, zeleni grašak, pasulj, kupus, dinja, kajsije, jabuke, kajsije, šljive, smokve , šipak, bundeva), sušeno voće (suve kajsije, sultanke, šipak), žitarice (pirinač, zobene pahuljice, heljda, raženi hleb). Kada nema dovoljno voća, pijte sokove (jabuka, šljiva, paradajz, šargarepa, šipak). Ukupni kalorijski sadržaj prehrane u prvoj polovini trudnoće trebao bi biti 2500-2700 kcal, u drugoj polovini - 2900-3200 kcal. Hrana treba da sadrži vitamine B, C, folnu kiselinu, uzimajući u obzir povećanu potrebu za njima tokom trudnoće: vitamin C do 70-100 mg, folna kiselina do 40-60 mg. Vitamin C se nalazi u: paradajzu, sušenom šipku, crvenoj paprici, limunu, jabukama, grožđu, orasima, crvenoj i crnoj ribizli. Folna kiselina u: jetri, bubrezima, peradi, krompiru, zelenom luku, krastavcima, cvekli, pasulju, karfiolu, spanaću, kvascu, dinji. Potrebe za vitaminom B12 su 4 mcg dnevno. Nalazi se u jetri, bubrezima, bakalara i jetri bakalara. Ženama sa rizikom od razvoja anemije preporučuju se i vitaminski preparati: gendevit, undevit, oligovit, vitamin C - 1 g: 10-15 dana.

Liječenje lijekovima: čl. pod kontrolom crvene krvi, sa indeksom boje manjim od 0,8 - preparati gvožđa: ferogradument, feroplex, ferokal i drugi. Vitamin C 0,5 g dnevno, metionin 0,25 g 4 puta dnevno, glutaminska kiselina 0,5 g 3-4 puta dnevno. II i III čl. (izvedeno u bolnici) isto kao i stadijum I. + intramuskularni lijekovi, folna kiselina 5 mg 3 puta dnevno. Liječenje placentne insuficijencije: glukoza, intravenski aminofilin, trental itd.

6 Tok i vođenje trudnoće i porođaja

Trudnoća je kontraindicirana kod aplastične anemije i hemoglobinopatije zbog visoke smrtnosti majki i perinatalnog mortaliteta kod drugih vrsta anemije, trudnoća je dozvoljena. Anemija uzrokovana nedostatkom gvožđa praćena je brojnim komplikacijama tokom trudnoće i porođaja kako kod majke tako i kod fetusa. Ove komplikacije uključuju pobačaj. U prisustvu teških poremećaja eritropoeze, moguć je razvoj akušerske patologije u obliku preranog odvajanja placente, krvarenja tijekom porođaja i postporođajnog perioda. Stalni nedostatak kisika može dovesti do razvoja distrofičnih promjena u miokardu kod trudnica. Klinički znaci distrofije miokarda mogu uključivati ​​bol u srcu i promjene EKG-a.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza negativno utječe na razvoj kontraktilne aktivnosti maternice ili je moguć dug, dugotrajan ili brz i brz porođaj. Istinska anemija trudnica može biti popraćena kršenjem svojstava krvi, što uzrokuje veliki gubitak krvi. Karakterističan znak anemije kod trudnica je rađanje nezrele djece male tjelesne težine. Često se javljaju hipoksija, pothranjenost i anemija fetusa. Hipoksija intrauterinog fetusa može dovesti do njegove smrti tokom porođaja ili u postporođajnom periodu. Ishodi porođaja djece čije su majke imale anemiju tokom trudnoće usko su povezani s etiološkim faktorima anemije. Nedostatak gvožđa kod majke tokom trudnoće utiče na rast i razvoj djetetovog mozga i uzrokuje ozbiljne razvojne abnormalnosti imunološki sistem, tokom života novorođenčeta moguć je razvoj anemije i infekcije. Porođaj se obično vodi konzervativno.

1.7 Anemija zbog nedostatka gvožđa i trudnoća

Hematološke bolesti trudnica su prvenstveno anemija, koja čini 90% bolesti krvi. Štaviše, 9 od 10 pacijenata sa anemijom pati od anemije zbog nedostatka gvožđa (IDA). Ostali oblici anemije javljaju se znatno rjeđe, s suštinski istom učestalošću kao u populaciji među netrudnicama ili nešto češće. IDA je bolest kod koje je smanjen sadržaj željeza u krvnom serumu, koštanoj srži i depou. Kao rezultat, poremećeno je stvaranje hemoglobina, javlja se hipohromna anemija i trofički poremećaji u tkivima. IDA ostaje ozbiljan problem ekstragenitalne patologije u akušerstvu, budući da se incidencija bolesti ne smanjuje.

IDA je rasprostranjena u cijelom svijetu. Pogađaju osobe oba pola u bilo kojoj dobi, a posebno često djecu, mlade djevojke i trudnice. Na kraju trudnoće gotovo sve žene imaju skriveni nedostatak željeza, a kod 1/3 njih se razvije IDA (M.S. Rustamova, 1991; S.N. Vakhrameeva i sar., 1996; I. Puolakka i sar., 1980). Kao i hipovitaminoza, ovo je jedno od najčešćih stanja zavisnih od ishrane kod trudnica (M.K. Kalenga et al., 1989). Prema podacima SZO, incidencija IDA kod trudnica u različitim zemljama kreće se od 21 do 80%, sudeći prema nivou hemoglobina, i od 49 do 99%, prema nivou gvožđa u serumu. U nerazvijenim zemljama, incidencija IDA kod trudnica dostiže 80%. U zemljama sa visokim životnim standardom i nižom stopom nataliteta, IDA se dijagnosticira kod 8-20% trudnica. Tokom protekle decenije, zbog pada životnog standarda ruskog stanovništva, učestalost IDA je značajno porasla, uprkos niskoj stopi nataliteta. Godine 1987. u Moskvi, ova bolest se javila kod 38,9% trudnica (M.M. Shekhtman, O.A. Timofeeva). Učestalost anemije, prema podacima Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, porasla je 6,3 puta u posljednjih 10 godina.

Tabela 1. Osnovno lijekovi gvožđe za oralnu primenu.

Droga	Komponente	Količina Fe, mg	Oblik doziranja	Dnevna doza
Conferon	jantarna kiselina		Pilule
	Fumarna kiselina
Hemoferpro-longatum	Željezni sulfat
Ferrogradument	Plastična matrica-graduit		Pilule
Aktiferrin
Ferroplex	Askorbinska kiselina
	Askorbinska kiselina, nikotinamid
	B vitamini
	L-lizin, cijanokobalamin				Folna kiselina
Irradian	askorbinska kiselina, folna kiselina,
	L-cistein, cijanokobalamin, D-fruktoza, kvasac
Ferrocal	Fruktoza difosfat, cerebrolicetin		Pilule
Tardiferon	Mukoproteaza askorbinske kiseline		Pilule
Gyno-Tardiferon	Askorbinska kiselina		Pilule

Glavni razlog za razvoj IDA je gubitak krvi različite prirode. Oni narušavaju postojeću ravnotežu u organizmu između unosa i izlučivanja gvožđa. Prirodni izvor gvožđa je hrana. Žena dnevno unese u prosjeku 2000-2500 kcal hranom koja sadrži 10-20 mg željeza, od čega se ne može apsorbirati više od 2 mg - to je granica apsorpcije ovog minerala. Istovremeno, žena gubi približno 1 mg gvožđa dnevno kroz urin, izmet, znoj, epitel kože i gubitak kose. Po tome se žene ne razlikuju od muškaraca. Međutim, žene takođe gube značajnu količinu krvi tokom menstruacije, trudnoće, porođaja i dojenja. Stoga, potreba za željezom često premašuje sposobnost apsorpcije željeza iz hrane. Ovo je uzrok IDA. Do 75% zdravih žena izgubi 20-30 mg gvožđa tokom menstruacije. U danima koji su preostali do sljedeće menstruacije tijelo nadoknađuje ovaj gubitak i anemija se ne razvija. Tokom obilne ili produžene menstruacije, 50-250 mg gvožđa se oslobađa u krv. Potreba za gvožđem kod ovih žena se povećava 2,5-3 puta. Ova količina gvožđa se ne može apsorbovati čak ni uz visok sadržaj istog u hrani. Dolazi do neravnoteže, što dovodi do razvoja anemije (L.I. Idelson, 1981).

Ovo gledište dominira literaturom. Međutim, ima i zamjerki. Odnose se na menstrualni gubitak krvi, koji nije toliko veliki i nije u korelaciji sa količinom hemoglobina (C. Hershko, D. Brawerman, 1984) i sposobnošću apsorpcije gvožđa više od 2 mg/dan. Brojni autori tvrde da se kod nedostatka gvožđa u organizmu njegova apsorpcija iz hleba povećava za 1,51 puta, a kod anemije - za 3,48 puta. I.A. Shamov (1990) polazi od činjenice da je ljudsko tijelo složen samoregulirajući (homeostatski) sistem. Homeostaza je razvijena i konsolidovana tokom dugoročne evolucije. Patologija se javlja samo u slučajevima kada je djelovanje "ometajućeg" faktora pretjerano ili više faktora djeluje istovremeno. Na značajan porast faktora koji suzbijaju anemiju u organizmu ukazuje činjenica da se kod IDA broj receptora koji vezuju transferin povećava 100 puta ili više. Ovo povećanje je od velikog značaja za apsorpciju gvožđa i sprovođenje povećane crevne apsorpcije (K. Shumak, R. Rachkewich., 1984). I.A. Shamov (1990) je ispitao 1061 djevojku u dobi od 16-22 godine i otkrio da ni produžena ni obilna menstruacija ne dovode do smanjenja nivoa hemoglobina.

Gubitak gvožđa tokom svake trudnoće, porođaja i tokom laktacije iznosi 700-900 mg (do 1 g) gvožđa. Tijelo može obnoviti rezerve željeza u roku od 4-5 godina. Ako se žena porodi prije ovog perioda, neizbježno će razviti anemiju. Nedostatak gvožđa se neizbežno javlja kod žene koja ima više od 4 dece (L.I. Idelson, 1981). Mnogi faktori predisponiraju nastanku anemije kako van tako i tokom trudnoće. To može biti smanjenje unosa željeza iz hrane (uz pretežno vegetarijansku ishranu); međutim, I.A. Šamov (1990) nije pronašao ovu zavisnost. Moguće je da je apsorpcija gvožđa u digestivnom traktu poremećena, što je retko. Poremećena apsorpcija željeza u crijevima uočava se kod kroničnog enteritisa, nakon opsežne resekcije tankog crijeva i kod kroničnog pankreatitisa s poremećenom egzokrinom funkcijom. T.A. Izmukhambetov (1990) skreće pažnju na zagađenje životne sredine hemikalijama, pesticidima i visoku mineralizaciju vode za piće kao okolnosti koje otežavaju apsorpciju gvožđa iz prehrambenih proizvoda.

Hronični očigledni ili skriveni gubitak gvožđa u organizmu usled gastrointestinalnog krvarenja usled peptičkog ulkusa želuca i dvanaestopalačnog creva, hemoroida, hijatalne kile, insuficijencije kardije, refluksnog ezofagitisa, erozije želučane sluznice, divertikuluma tankog creva i debelog crijeva, nespecifični ulcerozni kolitis, helmintička infestacija (infekcija ankilostoma) itd. dovode do anemije kod pacijenata van, a posebno tokom trudnoće. Endometrioza, čija se učestalost povećava, fibroidi maternice i druga ginekološka oboljenja praćena vanjskim ili unutrašnjim krvarenjem mogu biti uzrok IDA prije trudnoće.

Bolesti koje se manifestuju hroničnim krvarenjem iz nosa: idiopatska trombocitopenična purpura, trombocitopatije, Randu-Oslerova bolest (nasljedna hemoragijska telangiektazija) i bubrežna krvarenja: glomerulonefritis, urolitijaza, hemoragijska dijateza.

Uzrok anemije može biti patologija jetre kod trudnica s kroničnim hepatitisom, hepatozom, u teškim toksikozama trudnica, kada postoji kršenje taloženja feritina i hemosiderina u jetri, kao i nedovoljna sinteza proteina koji transportuju željezo. .

Ahilija zbog atrofičnog gastritisa - mogući razlog WAITING. Zaista, hlorovodonična kiselina podstiče apsorpciju željeza iz hrane. Međutim, L.I. Idelson (1981) smatra da poremećena gastrična sekrecija sama po sebi ne dovodi do razvoja IDA. Mi (M.M. Shekhtman, L.A. Polozhenkova) proučavali smo parametre crvene krvi, gvožđe u serumu i bazalnu sekreciju želuca kod 76 netrudnih, zdravih trudnica i žena sa anemijom koja se javila tokom trudnoće. Debit-sat hlorovodonične kiseline je značajno smanjen u nekomplikovanoj trudnoći (1,67±0,31 mEq u poređenju sa 3,6±0,67 mEq kod netrudnica) i još više u slučaju anemije kod trudnica (0,4±0,2 mEq). Debit-sat slobodne hlorovodonične kiseline takođe se smanjuje tokom trudnoće, ali je kod anemije skoro isti kao kod zdravih trudnica. Naši podaci upućuju na to da su u patogenezi anemije u trudnica važni oba faktora – nedostatak gvožđa i stanje želudačne sekrecije. Kao što pokazuju radovi mnogih istraživača, nije hlorovodonična kiselina ta koja igra ulogu u apsorpciji željeza, već druge komponente želučanog soka. V.N Tugolukov (1978) smatra da se značajno smanjenje lučenja visokomolekularnih supstanci (gastromukoproteina), koje su direktno povezane s metabolizmom željeza u njegovim ranim fazama, odražava na njegovu probavljivost u eritropoezi. Gvožđe stvara visokomolekularne jake spojeve sa biokomponentama želučanog soka. Kiselost želudačnog soka je od ograničenog značaja i samo stvara optimalne uslove za jonizaciju i stvaranje kompleksa u želucu. Transformacija željeznog oksida dobivenog hranom u dvovalentni oblik koji je lako probavljiv u crijevima otežan je kod pacijenata sa anemijom zbog nedostatka željeza, au nekim slučajevima i izostaje. Vjerovatno je kompleksiranje od primarnog značaja za apsorpciju različitih oblika željeza iz ishrane i ima manju ulogu u liječenju anemije preparatima obojenog željeza. O ulozi želučanog soka u eritropoezi svjedoči i hipohromna IDA koju smo zapazili kod trudnica s reseciranim želucem.

Faktori kao što su često ponavljajuće krvarenje tokom previjanja placente takođe predisponiraju trudnicu na razvoj anemije; anemija koja je postojala kod majke tokom trudnoće; prerano rođenje pacijenta (od do 1,5 godine mehanizam apsorpcije željeza "nije uključen" i hematopoeza djeteta nastaje zbog akumuliranih rezervi željeza); hronične unutrašnje bolesti praćene anemijom (pijelonefritis, hepatitis, itd.); sezonske i povezane promjene u sastavu hrane (nedostatak vitamina u zimsko-proljetnom periodu).

O.V. Smirnova, N.P. Česnokova, A.V. Mikhailov (1994) identifikuje sledeće glavne etiološke faktore IDA:

) gubitak krvi;

) nutritivni faktor;

) gastrogeni faktor;

) enterogeni faktor.

Zaključak o teorijskom dijelu

Na osnovu svega, možemo reći da je anemija deficijencije gvožđa patološko stanje koje karakteriše poremećena sinteza hemoglobina kao posledica nedostatka gvožđa, koja se razvija u pozadini različitih patoloških ili fizioloških (trudnoće) procesa. Javlja se kod 20-30% svih žena, kod 40-50% žena u fertilnoj dobi, kod 45-99% trudnica. IDA čini oko 90% svih anemija. Prema WHO, incidencija IDA kod trudnica kreće se od 14% u evropskim zemljama do 70% u jugoistočnoj Aziji. U zemljama sa visokim životnim standardom, IDA se dijagnosticira kod 18-25% trudnica u zemljama u razvoju ova brojka može doseći 80%. Učestalost ove komplikacije trudnoće u Rusiji je 30-40% i u stalnom je porastu. Tokom protekle decenije, prema ruskom Ministarstvu zdravlja i socijalnog razvoja, incidencija IDA je porasla 6,8 puta.

Prema savremenim podacima, nedostatak gvožđa na kraju gestacionog procesa razvija se kod svih trudnica bez izuzetka, bilo u latentnom ili otvorenom obliku. To je zbog činjenice da je trudnoća praćena dodatnim gubitkom gvožđa: 320-500 mg gvožđa troši se na povećanje hemoglobina i pojačan ćelijski metabolizam, 100 mg na izgradnju placente, 50 mg na povećanje veličine materice, 400-500 mg na potrebe fetusa. Kao rezultat toga, uzimajući u obzir rezervni fond, fetus je opskrbljen željezom u dovoljnim količinama, ali u isto vrijeme trudnice često razvijaju stanja nedostatka gvožđa različitog stepena težine.

anemija hemoglobin trudnoća

Poglavlje 2. Proučavanje anemije tokom trudnoće i porođaja

Negativan utjecaj IDA na tok trudnoće objašnjava se činjenicom da razvojna hipoksija može uzrokovati stres u tijelu majke i fetusa, stimulirajući sintezu kortikotropin-oslobađajućeg hormona (CRH). Povišene koncentracije CRH su glavni faktor rizika za prijevremeni porođaj, preeklampsiju i preranu rupturu amnionske tekućine. CRH povećava oslobađanje fetalnog kortizola, što može inhibirati rast fetusa. Rezultat ovih komplikacija IDA može biti oksidativni stres eritrocita i fetoplacentarnog kompleksa.

Dugim tokom anemije dolazi do poremećaja funkcije posteljice, mijenja se njena trofička, metabolička, hormonska i izmjenjivačka funkcija te se razvija placentna insuficijencija. Često se javlja preeklampsija (u 40-50%); prijevremeni porođaj javlja se u 11-42%; slabost porođaja se opaža kod 10-15% porodilja; hipotonično krvarenje tokom porođaja - 10%; postporođajni period je komplikovan gnojno-septičkim oboljenjima kod 12% i hipogalaktijom kod 38% žena nakon porođaja.

Fetoplacentarna insuficijencija (FPI) kod IDA je uzrokovana naglim smanjenjem nivoa željeza u posteljici, promjenama u aktivnosti respiratornih enzima i metaloproteinaza.

A.P. Milovanov smatra da je jedan od značajnih mehanizama u razvoju hipoksične, cirkulatorne, tkivne i hemičke hipoksije u posteljici patologija spiralnih arterija materice. Prema G.M. Savelyeva i sar., FPI bilo koje etiologije zasniva se na poremećajima placentne cirkulacije, uključujući mikrocirkulaciju, i metaboličke procese, koji su usko povezani i često međusobno zavisni. Oni su praćeni promjenama u protoku krvi ne samo u posteljici, već iu tijelu majke i fetusa. Ovo se u potpunosti odnosi na FPN koji se razvija tokom trudnoće komplikovane IDA.

Glavni kriterijumi za IDA su nizak indeks boje, hipohromija eritrocita, smanjen sadržaj gvožđa u serumu, povećan ukupni kapacitet vezivanja seruma za gvožđe i klinički znaci hiposideroze. Najvažniji pokazatelj anemije je nivo hemoglobina na kojem treba dijagnosticirati anemiju. Ova vrijednost se više puta mijenjala u pravcu povećanja minimalne vrijednosti: 100, 110 g/l (WHO, 1971). Blagi (I) stepen anemije karakteriše smanjenje nivoa hemoglobina na 110-90 g/l; prosječni (II) stepen - od 89 do 70 g/l; teški (III) - 70 ili manje g/l.

Liječenje IDA uključuje, osim eliminacije glavnog uzroka ovog patološkog stanja, primjenu preparata željeza. Idealan antianemični lijek trebao bi sadržavati optimalnu količinu željeza i imati minimalnu količinu nuspojave, imati jednostavan dijagram aplikacija, najbolji omjer efikasnosti i cijene. Međutim, mnogi preparati koji sadrže željezo imaju niz nedostataka koji stvaraju probleme pri njihovoj upotrebi: neugodna organoleptička svojstva, niska bioraspoloživost, sposobnost iritacije sluznice gastrointestinalnog trakta, što često uzrokuje dispeptične simptome. Sa ove tačke gledišta, opravdano je zanimanje za problem pronalaženja novih metoda za liječenje IDA koje mogu utjecati ne samo na stanje trudnice, već i spriječiti štetne komplikacije na fetusu povezane s oštećenjem funkcionisanja FPC.

Liječenje IDA kod trudnica treba biti sveobuhvatno. Prije svega, morate obratiti pažnju na svoju ishranu. Međutim, glavna vrsta terapije za IDA kod trudnica su dodaci željeza. Od velikog kliničkog interesa je Sorbifer Durules sa visokim sadržajem Fe2+ (100 mg) i askorbinske kiseline (60 mg), što stvara povoljnije uslove za apsorpciju gvožđa u crevima i obezbeđuje njegovu veću bioraspoloživost.

1 Materijali i metode istraživanja

Opservacija 115 trudnica sa IDA u drugom i trećem trimestru trudnoće. Trudnice su podijeljene u dvije grupe. Grupa 1 obuhvatila je 75 trudnica kod kojih je dijagnostikovana anemija u drugom tromjesečju trudnoće; Grupa 2 (uporedna grupa) 40 pacijenata koji su primljeni u grupu " Buduća mama"u Centralnoj okružnoj bolnici Birsk prije porođaja u 35-40 sedmica trudnoće.

Sve trudnice su primale IDA terapiju lijekom koji sadrži željezo Sorbifer Durules kontinuirano od drugog tromjesečja (1 tableta dnevno), a kod trudnica 2. grupe ovaj lijek je korišten u 36-38 sedmici (1 tableta 2 puta dnevno).

Starost pacijenata kretala se od 22 do 37 godina. Prvo rođenje imalo je 37 (49,6%) pacijenata iz I grupe i 21 (52,5%) iz 2. grupe, 38 (50,4%) i 19 (47,5%) drugi porod. Među karakteristikama akušerske i ginekološke anamneze trudnica obe grupe, menstrualne nepravilnosti treba istaći kod 17 (22%) i 16 (40%), respektivno, spontani pobačaj - kod 18 (24%) i 10 (25%). ). 5 (7%) pacijenata iz 1. grupe i 6 (15%) pacijenata iz 2. grupe imalo je anamnezu perinatalnih gubitaka. 88,6% trudnica u obe grupe imalo je različite ekstragenitalne bolesti: patologiju kardiovaskularnog sistema kod 12 (16%) trudnica u grupi 1, kod 6 (15%) u grupi 2; hronični tonzilitis - kod 12 (16%) i 7 (17,5%) pacijenata, respektivno; hronične bronhopulmonalne bolesti - kod 5 (6,6%) i 3 (7,5%); dijabetes melitus tipa 1 - kod 8 (11%) i 9 (22,5%); patologija štitne žlijezde - u 5 (6,6%) i 4 (10,0%), respektivno.

Navedene somatske bolesti i komplikacije akušerske i ginekološke anamneze stvorile su nepovoljnu pozadinu za razvoj trudnoće, uzrokujući odstupanja tokom gestacije.

Laboratorijska dijagnoza anemije zasnivala se na određivanju sadržaja hemoglobina, broja crvenih krvnih zrnaca, serumskog željeza i indeksa boje krvi.

Proučavanje utero-placentarno-fetalnog krvotoka obavljeno je na ultrazvučnom uređaju Voluson-730 opremljenom specijalizovanim senzorom (RAB 4-8p), korištenjem kolor dopler mapiranja i pulsnog doplerskog snimanja arterije pupčane vrpce, fetalne torakalne aorte, fetalna srednja cerebralna arterija i sudovi placente. Kvalitativna analiza krivulja brzine protoka krvi uključivala je određivanje sistoličko-dijastoličkog odnosa (S/D) u navedenim žilama (normativni S/D indikatori u aorti su do 5,6, u umbilikalnoj arteriji do 2,8, u spiralnim arterijama 1,60 - 1,80, srednja moždana arterija 3,5-5,0). Povećanje cerebralnog krvotoka služi kao manifestacija kompenzacijske centralizacije fetalne cirkulacije tijekom intrauterine hipoksije u uvjetima smanjene placentne perfuzije. Prema D. Arduini i dr. Dopler studije pokazuju da fetusi sa intrauterinom ograničenjem rasta (IUGR) i anemijom imaju značajno smanjenje indeksa pulsiranja u srednjoj cerebralnoj arteriji. Istraživači su otkrili da su parametri pulsiranja srednje moždane arterije najbolji test nakon otkrivanja ove patologije. Kod fetalne hipoksije smanjuje se otpor protoka krvi u zajedničkoj karotidnoj arteriji i srednjoj cerebralnoj arteriji, a povećava se otpor u aorti i umbilikalnoj arteriji (osjetljivost metode 89%, specifičnost 94%).

Prilikom vizualne procjene rezultata 3D studije odabranog područja placente, pažnja je posvećena prirodi distribucije vaskularne komponente i organizaciji krvnih žila u području koje se proučava. Prilikom kompjuterske obrade placentograma izračunati su sljedeći parametri: VI - indeks vaskularizacije, FI - indeks protoka krvi. Standardni indikatori uteroplacentarnog krvotoka, razvijeni u odjelu perinatalne dijagnostike MONIIAG-a: centralna zona - VI 4,0-8,1; FI 42.0-45.0; paracentralni - VI 3,8-7,6; FI 40.5-43.7; periferni - VI 2,8-5,9; FI 37.5-42.1.

Za provjeru ultrazvučnih znakova FPN-a proučavano je morfološko stanje posteljice nakon rođenja.

2 Rezultati istraživanja i diskusija

Različite kliničke manifestacije anemije (bljedilo kože i vidljivih sluzokoža, tahikardija, slabost, smanjene performanse, vrtoglavica, parestezije donjih ekstremiteta) bile su prisutne kod 12 (16,0%) bolesnika I grupe i 20 (50%). - 2. grupa.

Tok ove trudnoće je bio otežan rana toksikoza kod 36 (48%) i 27 (67,5%) pacijenata grupe 1 i 2, opasnost od prekida trudnoće u prvom tromesečju bila je kod 18 (24,0%) i 26 (65,0%) pacijenata. Drugo tromjesečje trudnoće je bilo komplicirano prijetnjom pobačaja kod 8 (10,6%) žena iz 1. grupe i kod 18 (45,0%) iz 2. grupe, hidrops trudnoće - kod 5 (6,6%) i 11 (27 ). 5%) respektivno. U trećem tromjesečju glavne komplikacije trudnoće bile su gestoze blage i umjerene težine - kod 6 (8,0%) i 9 (22,5%) trudnica iz 1. i 2. grupe posmatranja, opasnost od prijevremenog porođaja - kod 5 (6,5%). %) 6%) i 8 (20%), a kod 3 trudnice 1. grupe i 7 u 2. grupi, uprkos terapiji, došlo je do prijevremenog porođaja u 35-36 sedmici trudnoće. Difuzno zadebljanje posteljice dijagnostikovano je kod 4 (5,3%) trudnice 1. grupe i 5 (12,5%) u 2. grupi, FPN - kod 16 (21,3%) i 23 (57,5%), IUGR - u 15 ( 20,6%) pacijenata grupe 1 i u 26 (65,0%) uporedne grupe, oligohidramnio - kod 12 (16,0%) i 7 (17,5%), polihidramniona - kod 4 (5,3%) i 5 (12,5%), respektivno. . Važno je napomenuti da su najteže gestacijske komplikacije - FPN i IUGR uočene kod pacijenata sa anemijom II i III stepena (Tabela 1). Iste žene su imale i najteže ekstragenitalne bolesti (dijabetes melitus, arterijska hipertenzija, bronhopulmonalne bolesti).

Porođaj je kod bolesnica u grupi poređenja bio značajno češće komplikovan neblagovremenim rupturama vode i anomalijama porođaja; porođaj i rani postporođajni periodi - krvarenje. Tok postporođajnog perioda bio je mnogo češće patološki.

Prikazani podaci ukazuju na značajno češće komplikacije tokom trudnoće, porođaja i postporođajnog perioda kod bolesnica 2. grupe (p<0,05). Значительно реже гестационные осложнения наблюдались у пациенток с анемией легкой степени. В частности, у них не отмечено признаков внутриутробного страдания плода. Это свидетельствует о том, что частота и тяжесть гестационных осложнений коррелируют со степенью тяжести анемии. Всем беременным проведена комплексная терапия гестационных осложнений, в том числе профилактика или лечение ФПН (антиагрегантная, антиоксидантная терапия, гепатопротекторы).

Indikatori crvene krvi kod trudnica sa IDA prije i za vrijeme pozadinskog stanja. Porast prosječnog nivoa hemoglobina u grupi 1 nakon tretmana u odnosu na početnu vrijednost bio je 23,2 g/l, serumskog željeza - 11,6 µmol/l, dok u grupi 2 nije bilo značajnije pozitivne dinamike u parametrima crvene krvi i porastu nivoa hemoglobina. bio je 5 g/l, a nivo serumskog gvožđa ostao je skoro na prvobitnom nivou.

Pokazatelji volumetrijskog uteroplacentarnog krvotoka u trudnica obje grupe prikazani su u tabeli 2.

Naše studije su ukazale na smanjenje vaskularizacije placente (hipovaskularizacije) kod bolesnica grupe 2, ali su u grupi 1 zabilježeni blago smanjeni pokazatelji u perifernim zonama, dok su u grupi 2 bili niski u svim zonama, što je uzrokovano vaskularnim spazmom. i početak reoloških poremećaja u interviloznom prostoru. Kod bolesnica obje grupe 1 i 2 poremećaj cirkulacije placente korelirao je sa promjenama hemodinamike majke i fetusa, što se izražavalo u značajnom povećanju otpora u spiralnim arterijama, u sudovima pupčane vrpce i aorti, te C/D indeksima u spiralne arterije su se približile linearnom obliku (tabela 3).

U grupi 2 postojala je tendencija većeg porasta S/D. Istovremeno, S/D u srednjoj moždanoj arteriji fetusa povećan je samo kod trudnica 2. grupe. Samo jedan pacijent iz grupe 2 sa teškom anemijom (Hb 68 g/l) sa povećanim otporom na protok krvi u arteriji pupčane vrpce i fetalnoj aorti pokazao je njeno smanjenje u srednjoj moždanoj arteriji. Dijete je rođeno sa teškom anemijom (Hb 112 g/l). Kada su u terapiju uključeni lijekovi koji imaju za cilj poboljšanje funkcije FPC, kao i lijek koji sadrži željezo, zabilježena je pozitivna dinamika u indeksima volumetrijskog krvotoka kod pacijenata obje grupe u odnosu na početne podatke, međutim, kod trudnica. grupe 2 ostali su nešto niži nego kod pacijenata 1. grupe i normativni (tabela 4).

Indikatori C/D tokom dopler merenja sudova majke i fetusa tokom lečenja u grupi 1 su se približili normativnim vrednostima. U grupi 2, S/D u arteriji pupčane vrpce i fetalnoj aorti ima tendenciju normalizacije, dok je povećan otpor ostao u spiralnim arterijama i srednjoj cerebralnoj arteriji fetusa, što je očito posljedica uključivanja u ovu grupu trudnica sa umjerenim i umjerena anemija teška težina i nedovoljan učinak kratkotrajne terapije.

Prilikom proučavanja hormonske funkcije posteljice kod trudnica sa anemijom, ustanovljeno je da samo 38% žena u 1. grupi i 25% u 2. grupi ima normalnu funkciju. Kod 22,0% i 25,0% trudnica je bila napeta, a kod 12% i 20% bolesnica grupe 1 i 2 konstatovano je smanjenje hormonske funkcije posteljice (tabela 5).

Poznato je da je vrlo teško postići kompenzaciju za FPN kada je FPC funkcija iscrpljena. Kao što su naše studije pokazale, pozitivan efekat terapije kod većine pacijenata sa osiromašenom funkcijom FPC povezan je sa ranim započinjanjem lečenja anemije i FPC kod pacijenata grupe 1.

U grupi 1, 63 (84%) trudnice su rođene prirodnim porođajnim kanalom, a 10 (13,3%) pacijentica je imalo planirani carski rez. Indikacije za planirani carski rez bile su previjanje posteljice - u jednom slučaju teški dijabetes melitus - u 3 slučaja, apsolutna nespremnost organizma za porođaj i starost - kod 4 bolesnice; u po jednom slučaju ožiljak na maternici nakon carskog reza i nakon miomektomije. Hitni carski rez urađen je kod 2 (3,0%) trudnice zbog teške gestoze i progresivne FPN u 31-32 sedmici. FGR I stepen je uočen kod 13,3%, a stepen II - kod 6,7% novorođenčadi. U ovoj grupi bilo je 2 djece rođene u stanju asfiksije. Kod 12 (16%) novorođenčadi, Apgar skor u 1. minuti iznosio je 7 bodova, u 5. minuti kod sve djece - 8 i 9 bodova. Prosječna tjelesna težina novorođenih majki grupe 1 dostigla je 3215,0 g (2650,0-3390,0 g). Pokazatelji cerebralnog krvotoka bili su u granicama normativnih vrijednosti (S/D=3,3-3,4; IR=0,70-0,71). Dakle, rođenje više od 75% zdrave novorođenčadi kod trudnica sa IDA dijagnostikovanom u drugom tromjesečju gestacije je, naravno, posljedica adekvatno provedene i patogenetski potkrijepljene terapije. Sva novorođenčad grupe 1 otpuštena su kući u zadovoljavajućem stanju, ali njih 18 (24,0%) nije bilo 4-5, već 6-8 dana nakon rođenja.

15 (37%) trudnica iz grupe 2 porodjeno je prirodnim porođajnim kanalom, 18 (45%) je porodjeno abdominalnim putem na planski način. U ovoj grupi indikacije za planirani carski rez bile su dekompenzacija FPN kod 8 trudnica, ožiljak na materici nakon carskog reza u jednom opservaciji, akutna hipoksija fetusa kod 4, u jednom slučaju - teška gestoza, u 4 slučaja - stara starost primigravida u kombinaciji sa patologijom kardiovaskularnog sistema i FPN. 7 (17,5%) pacijenata podvrgnuto je hitnom abdominalnom porođaju zbog progresivne FPN. FGR I stepen je uočen kod 10 (25%), a stepen II - kod 9 (22,5%) novorođenčadi. 7 (17,5%) novorođenčadi rođeno je u stanju asfiksije (sa Apgar ocenom 5-6 poena na 1 minutu). Kod 15 (37,5%) djece, u 1. minuti Apgar skor je bio 7 bodova u 5. minuti, ova novorođenčad su imala Apgar skor od 8 bodova. Prosječna tjelesna težina novorođenčadi kod majki grupe 1 dostigla je 2800,0 g (2600,0-3060,0 g). Pokazatelji cerebralnog krvotoka su takođe bili u granicama normativnih vrednosti (S/D = 3,3-3,4; IR = 0,70-0,71; PI = 1,3-1,4). Samo jedno dijete rođeno s teškom anemijom imalo je smanjen moždani protok krvi.

Kod 27 (67,5%) novorođenčadi period rane neonatalne adaptacije protekao je na zadovoljavajući način, ova djeca su blagovremeno otpuštena kući. Sva novorođenčad rođena od majki sa umjerenom i teškom IDA imala su pothranjenost, njihova težina i tjelesna dužina su odgovarali 3-10. percentilu; 6 (15%) novorođenčadi je prebačeno u drugu fazu liječenja, a 7 (17,5%) novorođenčadi je prebačeno na odjel intenzivne njege. Analizirajući razloge koji su otežavali period rane adaptacije djece, otkriveno je da je visok postotak komplikacija uočen u grupi 2 (33%). U grupi 1 broj novorođenčadi sa komplikacijama je nešto manji, iako je i ovaj broj prilično visok (24%). Najčešći simptomi u obje grupe bili su respiratorni distres sindrom, infektivne komplikacije i konvulzivni sindrom. Karakteristična karakteristika grupe novorođenih majki sa IDA je kašnjenje u cijeljenju pupčane rane, što ukazuje na smanjenje regenerativnih procesa zbog prisustva umjerene IDA kod majki.

Postoje izolirani izvještaji o učinku IDA na morfološke karakteristike strukture posteljice. Prema autoru, postoje karakteristične morfološke promjene u posteljici u zavisnosti od vremena detekcije, stepena anemije i sprovedene terapije.

Prema našim zapažanjima, kod proučavanja placente žena sa IDA, karakteristične morfofunkcionalne karakteristike su disociran tip sazrijevanja kotiledona, prisustvo pseudoinfarkta, afunkcionalnih zona, fokalne vilozne nekroze, skleroze vilozne strome i njihove tromboze. Povećanje sklerotičnih resica direktno ovisi o težini anemije. Kod blage do umjerene anemije očuvanje sincitiotrofoblasta je 80-70%, dok kod teške anemije očuvanje ne prelazi 60%. Kod bolesnica 1. i 2. grupe morfološke karakteristike posteljice značajno su se razlikovale: kod trudnica koje su primale antianemičnu terapiju od drugog tromjesečja trudnoće, velika masa i veličina posteljice, obilje resica, očuvanje sincitiotrofoblasta , a uočene su i kompenzatorne promjene u mitohondrijama, koje su usmjerene na poboljšanje metabolizma u placenti i održavanje njene sposobnosti za sintezu. Prilikom proučavanja placente kod žena 2. grupe otkriveno je da ih karakterizira povećanje sklerotiziranih i fibrinoidno promijenjenih resica i njihova patološka konvergencija, obliteracija krvnih žila, nakupljanje eritrocita u interviloznom prostoru, mikroinfarkt.

Pravovremeno i adekvatno liječenje, profilaktička primjena antianemičnih lijekova od rane gestacije ključ je uspješnog završetka trudnoće kako za majku tako i za novorođenče.

Zaključak

Nema sumnje da IDA utiče na morfološke karakteristike strukture posteljice. Prema ovom istraživanju, težina placente u svim grupama sa IDA opada, srazmerno povećanju težine anemije, što potvrđuje istraživanje M.K. i u suprotnosti je sa podacima Averyanove S.A. (1980). Istovremeno, nismo našli značajne razlike u težini i veličini posteljice u grupama sa stadijumom IDA i u grupi poređenja. Sve placente su imale pretežno paracentralni nastavak za pupčanu vrpcu. U grupama 1 i 2 uočeno je periferno vezivanje pupčane vrpce, a u grupi sa anemijom koja se razvila prije trudnoće, periferna lokacija pupčane vrpce bila je pretežno u placentama s umjerenim i teškim nedostatkom željeza. anemija.

U placentama žena sa anemijom otkriveno je da u grupi 1 površina placente zauzeta šupljinama i infarktom nije prelazila 5%. placente uporedne grupe. U placentama žena sa anemijom koja se razvila prije trudnoće, uočena je nešto drugačija slika. U ovakvim placentama infarktima i karijesima površina zauzima 7%-8%, za razliku od placente žena kod kojih je IDA dijagnostikovana u trudnoći, a češće je uočena u placentama sa umjerenom i teškom anemijom.

Bibliografija

1. Beloshevsky E.A. Nedostatak gvožđa kod odraslih, dece i trudnica. Voronjež 2000; 121.

Vorobiev P.A. Anemični sindrom u kliničkoj praksi. M 2001; 168.

Grishchenko O.V., Lakhno I.V., Pak S.A. i drugi Savremeni pristup liječenju fetoplacentarne insuficijencije. Reproduktivno zdravlje žena 2003; 1:13:18-22.

Dvoretsky L.I. Algoritmi za dijagnostiku i liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza. RMJ 2002; 2:6:22-27.

Zhilyaeva O.D. Kliničko-anatomske karakteristike sistema majka-placenta-fetus u trudnoći na pozadini anemije deficijencije gvožđa: Sažetak teze. dis…. dr.sc. med. Sci. M 2005; 24.

Milovanov A.P. Patologija sistema majka-placenta

fetus. Vodič za doktore. M: Medicina 1999: 351-368.

Murashko L.E. Insuficijencija placente: Aktuelna problematika patologije porođaja, fetusa i novorođenčeta: Priručnik za ljekare. M 2003; 38-45.

Serov V.N., Prilepskaya V.N., Zharov E.V. i drugi stanja nedostatka gvožđa u različitim periodima života žene: Informativni priručnik za akušere i ginekologe. M 2002; 15.

Strizhakov A.N., Baev O.R., Timokhina T.F. Fetoplacentarna insuficijencija: patogeneza, dijagnoza, liječenje. Vopr gin akush i perinatol 2003; 2:2:53-63.

Titchenko L.I., Krasnopolsky V.I., Tumanova V.A. i drugi Uloga 3-D dopler pregleda placente u sveobuhvatnoj procjeni fetoplacentarnog sistema kod trudnica s visokim rizikom od perinatalne patologije. Akušerstvo i džin. 2003; 5: 16-20.

patološka anemija trudnica

Za blagu anemiju (nivo hemoglobina 110-90 g/l) liječenje se provodi ambulantno u antenatalnoj ambulanti.

Stacionarno lečenje je indikovano za teže stepene anemije (II-III stepen); nedostatak efekta od ambulantne terapije; prisutnost popratnih ekstragenitalnih bolesti; prisutnost drugih akušerskih komplikacija. Po otpustu iz bolnice, trudnice ostaju pod nadzorom u rizičnoj grupi.

Otkrivanje teškog oblika anemije uzrokovane nedostatkom željeza u prvom tromjesečju je indikacija za umjetni prekid trudnoće, međutim, nakon 12 sedmica, o pitanju prekida trudnoće treba odlučivati ​​u svakom slučaju pojedinačno, uzimajući u obzir dob djeteta. trudnica, anamneza i prateća akušerska i ekstragenitalna patologija.

Za prevenciju i liječenje intrauterine hipoksije i malnutricije fetusa preporučuje se intravenska primjena 20 ml 40% glukoze, 50-100 mg kokarboksilaze, 2 ml 1% otopine sigetina. Za poboljšanje mikrocirkulacije i uteroplacentalne cirkulacije propisuje se infuzija trentala 5 ml (100 mg) na 400 ml reopoliglucina 3-4 puta u razmaku od 2-3 dana s prijelazom na oralnu primjenu 100 mg 3 puta dnevno za dvije sedmice.

Prilikom vođenja porođaja kod žena s anemijom, treba polaziti od činjenice da se gubitak krvi u bilo kojem volumenu često manifestira kao patološki. Stoga, počevši od druge faze, porođaj treba izvoditi s „iglom“ u veni (po mogućnosti kateterom u veni), i biti spreman za infuziju i transfuzijsku terapiju. Sve porodilje treba spriječiti od krvarenja: od trenutka erupcije parijetalnih tuberkula do rođenja tijela, 1 ml metilergometrina ili sintometrina (0,5 ml oksitocina i 0,5 ml metilergometrina) u 10-20 ml 40% rastvor glukoze se ubrizgava intravenozno. U trećem periodu i tokom 30-40 minuta ranog postporođajnog perioda sprovodi se intravenska kap po kap 5% rastvora glukoze sa 5 jedinica oksitocina i 10 ml 5% rastvora askorbinske kiseline brzinom od 40 kapi po minuta.

S obzirom na visoku sklonost ka nastanku poremećaja hemokoagulacije kod pojave hipotoničnog krvarenja, uz sve mjere za suzbijanje istog, potrebno je odmah započeti infuziju svježe smrznute plazme i transfuziju crvenih krvnih zrnaca brzinom koja nadoknađuje gubitak krvi. Ako gubitak krvi dostigne 1000 ml i krvarenje je u toku, indikovano je kirurško liječenje - podvezivanje unutrašnjih ilijačnih arterija ili glavnih žila koji opskrbljuju maternicu krvlju ako je učinak nedovoljan, pitanje ekstirpacije ili amputacije materice treba riješiti u; blagovremeno.

U postporođajnom periodu potrebno je nastaviti antianemičnu terapiju i mjere za sprječavanje septičkih komplikacija.

Jedna od najtežih ekstragenitalnih patologija kod trudnica su bolesti kardiovaskularnog sistema, a glavno mjesto među njima zauzimaju srčane mane. Smatra se da su trudnice sa srčanim manama izložene visokom riziku za majčin i perinatalni mortalitet i morbiditet. To se objašnjava činjenicom da trudnoća dodatno opterećuje kardiovaskularni sistem žene.

Trudnoća je vrlo dinamičan proces, a promjene u hemodinamici hormonskog statusa i mnogih drugih fizioloških faktora u tijelu trudnice se dešavaju stalno i postepeno, a ponekad i iznenada. S tim u vezi, važno je ne samo postaviti ispravnu dijagnozu, utvrditi nozološki oblik srčane ili vaskularne bolesti, već i procijeniti etiologiju ove bolesti i funkcionalno stanje kardiovaskularnog sistema. Osim toga, važno je procijeniti stepen aktivnosti primarnog patološkog procesa (reumatizam, reumatoidni artritis, tireotoksikoza itd.) koji je doveo do lezije. kardiovaskularnog sistema, kao i prepoznavanje žarišnih infekcija (holecistitis, tonzilitis, karijes zuba itd.) i drugih pratećih bolesti.

Riječ je o složenim, ali u velikoj većini slučajeva još uvijek rješivim problemima koji se javljaju pred doktorom koji odlučuje da li žena koja boluje od bilo koje kardiovaskularne bolesti može imati trudnoću i porođaj, a da ne rizikuje svoje zdravlje i život, ne rizikujući zdravlje i život Vaše nerođeno dijete. O pitanju da li je dozvoljeno da žena koja boluje od kardiovaskularnih bolesti ima trudnoću i porođaj, trebalo bi da se reši unapred, idealno pre braka. U rješavanju ovog pitanja, određene prednosti imaju ljekar koji vrši kliničko posmatranje pacijenata, kao i ljekar koji stalno prati pacijenta (lokalni ljekar, porodični ljekar, kardiolog). Ubuduće, u slučaju trudnoće, porođaja i postporođajnog perioda, ovo pitanje treba zajednički rješavati kardiolog s akušerom-ginekologom, a po potrebi i uz uključivanje liječnika drugih specijalnosti.

U trudnoći povećano opterećenje kardiovaskularnog sistema uzrokuje fiziološki reverzibilne, ali dosta izražene promjene u hemodinamici i srčanoj funkciji. Bez poznavanja promjena u hemodinamici kod zdravih trudnica, nemoguće ih je adekvatno procijeniti kod kardiovaskularnih bolesti. Povećanje opterećenja povezano je s pojačanim metabolizmom u cilju zadovoljavanja potreba fetusa, povećanjem volumena cirkulirajuće krvi, pojavom dodatnog krvožilnog sistema placente, te konstantnim povećanjem tjelesne težine trudnice. Kako se veličina materice povećava, ograničava se pokretljivost dijafragme, povećava se intraabdominalni pritisak, menja se i položaj srca u grudima, što u konačnici dovodi do promene uslova rada srca. Hemodinamske promjene kao što su povećanje volumena cirkulirajuće krvi i minutnog volumena mogu biti nepovoljne, pa čak i opasne kod trudnica sa oboljenjima kardiovaskularnog sistema, zbog njihovog nanošenja na postojeće uzrokovane bolešću.

Promjene u hemodinamici majke negativno utječu na uteroplacentarnu cirkulaciju, što u nekim slučajevima može uzrokovati razvojne mane fetusa, uključujući urođene srčane mane. Dugi period trudnoće zamijenjen je kratkotrajnim, ali izuzetno značajnim u smislu fizičkog i psihičkog stresa, periodom porođaja. Nakon porođaja dolazi postporođajni period, koji nije ništa manje važan u smislu hemodinamskih i drugih fizioloških promjena. Lekar treba da poznaje promene u hemodinamici karakteristične za ove periode kako bi razlikovao fiziološke promene od patoloških, kako bi obezbedio potrebno dejstvo na kardiovaskularni sistem kada je to potrebno i da ne ometa kada nije potrebno.

Najvažnija hemodinamska promjena tokom trudnoće je povećanje minutnog volumena srca. U mirovanju, njegovo maksimalno povećanje je 30-45% minutnog volumena prije trudnoće. Povećanje ovog pokazatelja javlja se već u početnim fazama trudnoće: u 4-8 sedmica može premašiti prosječni minutni volumen zdravih žena koje nisu trudne za 15%. Maksimalno povećanje minutnog volumena srca se javlja (prema različitim autorima) u 20-24 sedmici; u 28-32 sedmice; 32-34 sedmice. Na veličinu minutnog volumena značajno utiču promjene u položaju tijela trudnice. Kako se srčani minutni volumen povećava, rad lijeve komore se povećava i dostiže maksimum (33-50%) u 26-32. sedmici trudnoće. Do perioda porođaja u jednoplodnoj trudnoći rad lijeve komore se približava normalnim uslovima, ali u višeplodnoj trudnoći ostaje povišen. Oštar porast u radu lijeve i desne komore zabeleženo tokom porođaja (30-40%). U ranom postporođajnom periodu rad lijeve komore približava se vrijednosti utvrđenoj na kraju trudnoće. Zbog povećanog dotoka krvi u srce, smanjenja veličine maternice, povećanja viskoznosti krvi Funkcija srca se ponovo povećava 3-4 dana nakon rođenja. Sve to može ugroziti ženu sa kardiovaskularnim bolestima s razvojem cirkulatorne dekompenzacije prije, za vrijeme i nakon porođaja.

Volumen cirkulirajuće krvi(BCV) se povećava već u prvom tromjesečju trudnoće i dostiže maksimum do 29-36. Tokom porođaja, promjene u volumenu krvi se obično ne primjećuju, ali se značajno smanjuje (za 10-15%) u ranom postporođajnom periodu. Međutim, žene koje boluju od kardiovaskularnih bolesti često imaju edeme, uključujući i takozvani unutrašnji edem. BCC se može povećati zbog ulaska velike količine ekstravaskularne tekućine u krvotok, što može dovesti do razvoja zatajenja srca, uključujući i plućni edem. Zbog iznenadnog gašenja uteroplacentalna cirkulacija, otklanjanje kompresije donje šuplje vene, odmah nakon rođenja fetusa dolazi do brzog povećanja volumena krvi, što bolesno srce ne može uvijek nadoknaditi povećanjem minutnog volumena.

Potrošnja kiseonika u telu tokom trudnoće se povećava i prije rođenja premašuje početni nivo za 15-30%. To je zbog povećanja metaboličkih potreba fetusa i majke, kao i povećanja opterećenja na majčinom srcu. Osim toga, otkrivena je direktna veza između tjelesne težine fetusa i stepena povećanja potrošnje kisika od strane majke. Na samom početku porođaja potrošnja kiseonika se povećava za 25-30%, tokom kontrakcija za 65-100%, u drugom periodu za 70-85%, na visini guranja za 125-155%. U ranom postporođajnom periodu, potrošnja kiseonika i dalje ostaje povišena za 25% u odnosu na prenatalni nivo. Oštar porast potrošnje kiseonika tokom porođaja značajan je faktor rizika za porodilje sa kardiovaskularnim oboljenjima.

Sindrom kompresije donje šuplje vene kod trudnica ne može se smatrati znakom bolesti. To je prije manifestacija nedovoljne adaptacije kardiovaskularnog sistema na rezultirajuće povećanje tlaka maternice, pritiska na donju šuplju venu i smanjenje venskog povrata krvi u srce, uslijed čega dolazi do smanjenja krvnog tlaka. (uz naglo smanjenje dolazi do nesvjestice), a kada sistolički krvni tlak padne, dolazi do gubitka svijesti. Sindrom kompresije donje šuplje vene može se manifestirati kao anksioznost, osjećaj nedostatka zraka, pojačano disanje, vrtoglavica, zamračenje u očima, blijeda koža, znojenje i tahikardija. Ovi znakovi se mogu pojaviti iu drugim šokovima. Ali za razliku od potonjeg, naglo povećanje venskog tlaka u nogama bilježi se s promijenjenim venskim tlakom u rukama. Najčešće se sindrom javlja kod polihidramnija, trudnoće sa velikim fetusom, kod arterijske i venske hipotenzije, kod višeplodnih trudnoća i kod trudnica niskog rasta. Obično nije potreban poseban tretman. Ako se pojavi sindrom kompresije donje šuplje vene, dovoljno je odmah ženu okrenuti na bok. Prvi znaci poremećaja obično se javljaju kod žena koje leže na leđima. Posebnu opasnost predstavlja pojava kolapsa (šoka), uzrokovanog kompresijom donje šuplje vene tokom hirurškog porođaja. Morate znati da se uz izraženu dugotrajnu kompresiju donje šuplje vene smanjuje protok krvi u maternici i bubrezima, a stanje fetusa pogoršava. Moguće su komplikacije kao što su prerana abrupcija placente, tromboflebitis i proširene vene donjih ekstremiteta, akutna i kronična hipoksija fetusa.

Govoreći o značaju kombinacije srčanih i vaskularnih bolesti sa trudnoćom, treba napomenuti da trudnoća i nastale promjene hemodinamike, metabolizma, tjelesne težine (povećanje za 10-12 kg do kraja trudnoće), metabolizma vode i soli. (tokom trudnoće ukupan sadržaj vode u organizmu se povećava za 5-6 l, sadržaj natrijuma u organizmu se povećava za 500-60 0 do 10. nedelje trudnoće mmol, a kalijum za 170 mmol prije rođenja, do 870 mmol natrijuma se akumulira u tijelu) zahtijevaju pojačan rad srca i često otežavaju tok kardiovaskularnih bolesti.

Za žene koje pate od kardiovaskularnih bolesti, promjene hemodinamskog stresa mogu ugroziti invaliditet ili čak smrt.

Kod nekih srčanih mana povećava se rizik od bakterijskog endokarditisa, posebno u prenatalnom i postporođajnom periodu. Promjene u hemodinamici mogu negativno utjecati na tok bolesti bubrega. Osim toga, kardiovaskularne bolesti često otežavaju tok trudnoće (kasna gestoza, prijevremeno odvajanje normalno smještene posteljice, prijevremeni porođaj) i porođaja (brzi porođaj, neusklađenost porođaja, povećan gubitak krvi i sl.). Kod teških kardiovaskularnih bolesti perinatalni mortalitet dojenčadi je visok.

Za pravilno zbrinjavanje trudnica sa oboljenjima kardiovaskularnog sistema potrebno je procijeniti tzv. srčanu rezervu, koja zavisi od starosti žene, trajanja srčane bolesti i funkcionalnosti srčanog mišića. Preporučljivo je uspostaviti srčanu rezervu prije trudnoće, a zatim je redovno procjenjivati ​​tokom dinamičkog praćenja pacijentkinje. Savremena dijagnostika i adekvatno liječenje danas omogućavaju ženama sa kardiovaskularnim oboljenjima da u velikom broju slučajeva izdrže trudnoću i porođaj.

STEČENE SRČANE DEFEKCIJE

Stečene reumatske srčane mane čine 75% do 90% srčanih lezija kod trudnica.

Najčešći oblik reumatske bolesti srca je mitralna stenoza“čist” ili dominantan, kada se kombinuje sa insuficijencijom mitralne valvule. Ovaj defekt se nalazi kod 75-90% trudnica koje pate od stečenih srčanih mana.

Drugi najčešći nedostatak (6-7%) je insuficijencija mitralne valvule. U pravilu, s ovim defektom, u nedostatku izražene regurgitacije, poremećaja srčanog ritma i zatajenja cirkulacije, trudnoća ne značajno pogoršava tok srčane bolesti.

Insuficijencija aortne valvule . Ovi defekti (aortni) su rjeđi (0,75-5%), ali je rizik od razvoja akutnog zatajenja srca kod trudnica prilično visok. Često se aortni defekti kombiniraju s lezijama drugih zalistaka (mitralnih).

Stenoza aorte . Stenoza aorte može biti valvularna (zbog fuzije zalistaka), subvalvularna (zbog fibroznog suženja ispod zaliska ili teške hipertrofije izlaznog trakta lijeve komore) i supravavalularna.

Insuficijencija trikuspidalnog zaliska, obično ima reumatsku prirodu. Najčešće se ovaj defekt javlja kod plućne hipertenzije.

Stenoza trikuspidalnog zaliska- javlja se rijetko, gotovo isključivo kod žena, ima reumatsku prirodu, obično je u kombinaciji s oštećenjem mitralnog (a često i aortnog) zaliska i vrlo rijetko se ispostavlja kao „izolovani“ defekt.

Stečeni defekti plućnih zalistaka- klinički se otkriva vrlo rijetko. Najčešće u kombinaciji s lezijama drugih srčanih zalistaka.

Multivalvalne reumatske srčane mane javljaju prilično često. Njihova dijagnoza je teška, jer hemodinamski pomaci karakteristični za pojedine vrste defekta, i njihovi simptomi, sprečavaju ispoljavanje nekih hemodinamskih pomaka i kliničkih znakova karakterističnih za svaku vrstu defekta. Međutim, utvrđivanje pridruženih mana kod trudnica može biti ključno za odluku o nastavku trudnoće i preporučljivosti kirurške korekcije defekta ili defekata.

UROĐENI DEFEKTI SRCA I VELIKIH SUDOVA KOD TRUDNICA

Zahvaljujući unapređenju dijagnostičke tehnologije, razvoju hirurških metoda za radikalnu ili palijativnu korekciju mana u razvoju srca i velikih krvnih sudova, poslednjih decenija se aktivno bave pitanjima tačne dijagnoze i lečenja urođenih srčanih mana. Ranije su urođene srčane mane bile podijeljene u samo dvije grupe: “plave” i “neplave” mane. Trenutno je poznato oko 50 oblika urođenih srčanih mana i velikih krvnih žila. Neki od njih su izuzetno rijetki, drugi tek u djetinjstvu.

Razmotrimo glavne:

Defekt atrijalnog septuma. Najčešće se javljaju kod odraslih osoba sa urođenim srčanim manama (9-17%). Klinički se manifestuje, po pravilu, u trećoj ili četvrtoj deceniji života. Tok i ishod trudnoće sa ovom srčanom manom obično su povoljni. U rijetkim slučajevima, kada se srčana slabost pogorša, potrebno je pribjeći prekidu trudnoće.

Defekt ventrikularnog septuma. Manje čest od defekta atrijalnog septuma. Često u kombinaciji sa insuficijencijom aortnog zalistka. Trudnice s manjim defektom ventrikularnog septuma mogu dobro tolerirati trudnoću, ali kako se defekt povećava, povećava se rizik od razvoja srčane insuficijencije, ponekad i fatalne. Paradoksalna sistemska embolija se može javiti nakon porođaja.

Otvoreni ductus arteriosus. Kada kanal nije zatvoren, krv se iz aorte izbacuje u plućnu arteriju. Kod značajnog pražnjenja krvi dolazi do proširenja plućne arterije, lijevog atrija i lijeve komore. U smislu taktike vođenja trudnice s ovim defektom, glavna važnost je dijagnoza promjera kanala. Ova bolest, ako je nepovoljna, može zakomplicirati razvoj plućne hipertenzije, subakutnog bakterijskog endokarditisa i zatajenja srca. Tokom trudnoće, u početnoj fazi plućne hipertenzije, može doći do značajnog povećanja pritiska u plućnoj arteriji, praćenog razvojem zatajenja desne komore.

Izolovana stenoza plućne arterije. Ovaj defekt se smatra jednim od najčešćih kongenitalnih mana (8-10%). Bolest može zakomplikovati razvoj zatajenja desne komore, jer Tokom trudnoće povećava se volumen cirkulirajuće krvi i minutni volumen srca. Uz blagu do umjerenu stenozu plućne arterije, trudnoća i porođaj mogu se odvijati bezbedno.

Tetralogija Falota. Tetralogija Falota se smatra klasičnom "plavom" srčanom manom. Sastoji se od stenoze izlaznog trakta desne komore, velikog defekta ventrikularnog septuma, pomaka korijena aorte udesno i hipertrofije desne komore. Kod žena sa tetralogijom Fallot-a, trudnoća predstavlja rizik i za majku i za fetus. Posebno je opasan rani postporođajni period, kada se mogu javiti jaki sinkopalni napadi. Sa tetralogijom Fallot-a, postotak komplikacija kao što je razvoj srčane insuficijencije je visok, a smrtni ishod za majku i fetus prilično visok. Žene koje su podvrgnute radikalnoj operaciji zbog ovog defekta imaju veće šanse za povoljnu trudnoću i porođaj.

Eisenmeigerov sindrom- pripada grupi „plavih“ nedostataka. Promatrano kod velikih defekata srčanog septuma ili anastomoze velikog promjera između aorte i plućne arterije (tj. defekti interventrikularnih i interatrijalnih septa, otvoreni duktus arteriosus). Eisenmeigerov sindrom često komplikuje trombozu u sistemu plućnih arterija, trombozu cerebralnih žila i zatajenje cirkulacije. Kod Eisenmengerovog sindroma, rizik od smrti i za majku i za fetus je vrlo visok.

Kongenitalna aortna stenoza- može biti subvalvularna (kongenitalna i stečena), valvularna (kongenitalna i stečena) i supravavalvularna (urođena). Trudnice s blagom ili umjerenom kongenitalnom stenozom aorte dobro podnose trudnoću, ali rizik od razvoja subakutnog bakterijskog endokarditisa u postporođajnom periodu ne ovisi o težini stenoze.

Koarktacija aorte(stenoza aortne prevlake). Defekt je uzrokovan sužavanjem aorte u području njezine prevlake (granica luka i silaznog dijela aorte). Koarktacija aorte se često kombinuje sa bikuspidnom aortnom valvulom. Koarktacija aorte može biti komplikovana moždanim krvarenjem, disekcijom ili rupturom aorte ili subakutnim bakterijskim endokarditisom. Najčešći uzrok smrti je ruptura aorte.

METODE ZA ISTRAŽIVANJE KARDIOVASKULARNOG SISTEMA KOD TRUDNICA

Anamneza - može sadržavati važne podatke o vremenu nastanka reumatizma, trajanju postojanja srčanih oboljenja, broju pretrpljenih reumatskih napada, poremećajima cirkulacije itd.

Elektrokardiografija - registracija električnih pojava koje se javljaju u srčanom mišiću kada je pobuđen.

Vektorska kardiografija - utvrđivanje znakova hipertrofije srca.

rendgenski pregled - ne treba se izvoditi tokom trudnoće bez dovoljnog razloga.

Metode istraživanja radionuklida - Ne treba se izvoditi tokom trudnoće.

Fonokardiografija - metoda snimanja zvukova (tonova i šumova) koji proizlaze iz aktivnosti srca, a koristi se za procjenu njegovog rada i prepoznavanje poremećaja, uključujući defekte zalistaka.

Ehokardiografija - koristi se za proučavanje hemodinamike i kardiodinamike, određivanje veličine i volumena srčanih šupljina i procjenu funkcionalnog stanja miokarda. Metoda je bezopasna za majku i fetus.

Reografija - utvrditi stanje vaskularnog tonusa, njihovu elastičnost, opskrbu krvlju tokom trudnoće.

Testovi opterećenja - za procjenu funkcionalnog stanja miokarda. Testovi sa opterećenjem na bicikloergometru do otkucaja srca od 150 u minuti koriste se i kod trudnica.

Istraživanje funkcije vanjskog disanja i acidobaznog statusa.

Krvni testovi.

TAKTIKA TRUDNOĆE I DJECE KOD ŽENA SA BOLESTIMA KARDIOVASKULARNOG SISTEMA

Govoreći o taktici vođenja trudnoće i porođaja kod žena sa oboljenjima kardiovaskularnog sistema, mora se reći da se o pitanju održavanja trudnoće i njene sigurnosti za majku i nerođeno dijete treba odlučiti ne samo prije trudnoće, već još bolje prije početka trudnoće. pacijent se ženi. Osnova za pravilno zbrinjavanje i liječenje trudnica oboljelih od kardiovaskularnih bolesti je tačna dijagnoza, uzimajući u obzir etiologiju bolesti.

Velika opterećenja na kardiovaskularni sistem tokom trudnoće javljaju se u 7-8. akušerskom mjesecu trudnoće i tokom porođaja. Stoga trudnice moraju biti hospitalizovane najmanje tri puta:

Prva hospitalizacija- u 8-10. nedelji trudnoće da se razjasni dijagnoza i odluči o mogućnosti nastavka trudnoće.

Sa mitralnom stenozom I stadijuma. Trudnoća se može nastaviti u nedostatku egzacerbacije reumatskog procesa.

Insuficijencija mitralne valvule je kontraindikacija za trudnoću samo u prisustvu srčane slabosti ili aktivacije reumatskog procesa, kao i kada je u kombinaciji sa srčanim aritmijama i cirkulatornom insuficijencijom.

Stenoza aortne valvule - trudnoća je kontraindicirana ako postoje znakovi miokardne insuficijencije ili značajno povećanje veličine srca trudnice.

Insuficijencija aortne valvule je direktna kontraindikacija.

Kongenitalne malformacije blijedog tipa kompatibilne su s trudnoćom ako nisu praćene plućnom hipertenzijom.

Pacijenti nakon operacije srca se različito tretiraju.

Akutni reumatski proces ili pogoršanje hroničnog je kontraindikacija za trudnoću.

Sumirajući navedeno, možemo reći da se pitanje prekida trudnoće prije 12 sedmica odlučuje u zavisnosti od težine defekta, funkcionalnog stanja cirkulacijskog sistema i stepena aktivnosti reumatskog procesa.

II hospitalizacija- u 28-29 sedmici trudnoće pratiti stanje kardiovaskularnog sistema i po potrebi održavati rad srca u periodu maksimalnog fiziološkog stresa.

III hospitalizacija- u 37-38 sedmici pripremiti se za porođaj i odabrati način porođaja.

Ako se pojave znaci cirkulacijskog zatajenja, pogoršanja reumatizma, pojave atrijalne fibrilacije, kasne gestoze kod trudnica ili teške anemije, bolesnica se mora hospitalizirati bez obzira na fazu trudnoće.

Pitanje prekida trudnoće u kasnijoj fazi je prilično složeno. Često se javlja problem koji je manje opasan za pacijentkinju: prekinuti trudnoću ili je dalje razvijati. U svakom slučaju, ako se pojave znaci zatajenja cirkulacije ili bilo koje interkurentne bolesti, pacijenta treba hospitalizirati, podvrgnuti temeljnom pregledu i liječenju. Ako je liječenje neučinkovito ili postoje kontraindikacije za operaciju srca, donosi se odluka o prekidu trudnoće. Trudnoće starije od 26 sedmica treba prekinuti abdominalnim carskim rezom.

Do sada su mnogi liječnici vjerovali da do kraja porođaja carskim rezom smanjuje opterećenje na kardiovaskularni sistem i smanjuje smrtnost trudnica koje pate od srčanih mana. Međutim, mnogi autori preporučuju da se u teškim slučajevima srčanih mana porođaj obavi carskim rezom, ali ne kao posljednje sredstvo za produžene vaginalne porođaje komplikovane srčanom dekompenzacijom, već kao preventivnu mjeru koja se provodi na vrijeme.

Nedavno su se donekle proširili indikacije za carski rez kod pacijenata sa kardiovaskularnim oboljenjima. To uključuje sljedeće:

cirkulatorna insuficijencija stadijum II-B - III;

Reumatski karditis II i III stepena aktivnosti;

Teška mitralna stenoza;

Septički endokarditis;

Koarktacija aorte ili prisustvo znakova visoke arterijske hipertenzije ili znakova početne disekcije aorte;

Teška uporna atrijalna fibrilacija;

Ekstenzivni infarkt miokarda i znaci hemodinamskog pogoršanja;

Kombinacija srčanih bolesti i akušerske patologije.

Kontraindikacija za carski rez je teška plućna hipertenzija.

Samostalni porođaj kroz prirodni porođajni kanal dozvoljen je za kompenzaciju cirkulacije krvi kod pacijenata sa insuficijencijom mitralne valvule, kombinovanom mitralnom srčanom bolešću sa dominacijom stenoze levog antriventrikularnog otvora, aortalnim srčanim defektima, urođenim srčanim manama „bledog tipa“, uz obaveznu anesteziju porođaja, radi sprečavanja nastanka ili pogoršanja zatajenja srca (treba započeti intramuskularnom primjenom 2 ml 0,5% otopine diazepama i 1 ml 2% promedola od trenutka pojave prvih kontrakcija).

Uspješan porođaj bolesnica s teškim urođenim i stečenim srčanim manama može se olakšati vođenjem porođaja u uvjetima hiperbarične oksigenacije, uzimajući u obzir moguće komplikacije HBOT-a u postporođajnom periodu.

VASKULARNA DISTONIJA KOD TRUDNICA

Poremećaji vaskularnog tonusa, kao komplikacija trudnoće ili simptomi ekstragenitalne bolesti, pogoršavaju stanje fetalnog razvoja, povećavaju rizik od patološkog toka porođaja i time doprinose povećanju perinatalnog mortaliteta i morbiditeta u djetinjstvu. Učestalost vaskularne distonije kod trudnica kreće se od 10,4 do 24,3%. Kliničke varijante poremećaja vaskularnog tonusa u trudnica uključuju arterijsku hipo- i hipertenziju koja se javlja tokom trudnoće. Stanje hipo- i hipertenzije koje se javlja prije trudnoće i perzistira tokom trudnoće najčešće je povezano s neurocirkulatornom distonijom.

Trenutno najprihvatljivija klasifikacija neurocirkulatorne distonije temelji se na prirodi srčanih poremećaja i karakteristikama hemodinamskih promjena. Razlikuju se sljedeće vrste neurocirkulatorne distonije:

srčani, koju karakterizira bol u predjelu srca, lupanje srca uz normalan krvni tlak;

hipotenzivna, kod kojih se često opažaju opći neurološki poremećaji, celebrovaskularni i srčani simptomi uz stabilno smanjenje krvnog tlaka ispod 100/60 mm Hg;

hipertenzivna, koju karakterizira nestabilnost krvnog tlaka sa tendencijom porasta, prevlast srčanih i cerebralnih simptoma.

TRUDNOĆA I DJECA SA ARTERIJALNOM HIPOTENZIJOM

Učestalost arterijske hipotenzije kod trudnica kreće se od 4,2-12,2% do 32,4% prema različitim autorima. Arterijska hipotenzija je posljedica općih poremećaja u tijelu, simptom opće bolesti, kada se mijenja tonus ne samo krvnih žila, već i drugih organa. Arterijska hipotenzija negativno utiče na tok trudnoće i porođaja, razvoj fetusa i novorođenčeta. Najčešće komplikacije tokom trudnoće su rana toksikoza, prijeti pobačaj, nedonoščad, kasna gestoza i anemija.

Najčešće komplikacije tokom porođaja su neblagovremeno pucanje plodove vode, slabost porođaja i rupture perineuma. Sukcesija i postporođajni period kod 12,3-23,4% žena je komplikovan krvarenjem. Postporođajni period - subinvolucija materice, lohiometra i endomiometritis. Relativno mali gubitak krvi (400-500 ml) kod porodilja s arterijskom hipotenzijom često uzrokuje teški kolaps.

Učestalost hirurških intervencija je: carski rez - 4,6%; ručni ulazak u materničnu šupljinu – 15,3%.

Kod arterijske hipotenzije, učestalost intrauterine fetalne hipoksije i asfiksije novorođenčeta je 30,7%, broj porođajnih povreda raste na 29,2%, broj nedonoščadi na 17%, a djece sa pothranjenošću I-II stepena na 26,1%. Procjena stanja djece na Apgar skali je statistički značajno smanjena.

Trudnicama sa arterijskom hipotenzijom propisuje se ekstrakt eleutherococcus-a ili ekstrakt pantokrina 20-25 kapi. 3 puta dnevno, 10% rastvor kofein natrijum benzoata, 1 ml. subkutano, tiamin, piridoksin 1 ml intramuskularno dnevno, intravenska infuzija niskokoncentrovanog rastvora glukoze (5-10%) sa askorbinskom kiselinom.

Prije porođaja opravdana je primjena sveobuhvatne prenatalne pripreme - stvaranje nehormonske glukozno-kalcij-vitaminske pozadine uz kontinuirano liječenje placentne insuficijencije.

TRUDNOĆA I POROĐAJ SA HIPERTENZIJOM

Najčešći oblici kardiovaskularnih bolesti su hipertenzija i esencijalna arterijska hipertenzija. Arterijska hipertenzija se otkriva kod 5% trudnica. Od ovog broja u 70% slučajeva postoji kasna gestoza, u 15-25% - hipertenzija, u 2-5% - sekundarna hipertenzija povezana sa bolestima bubrega, endokrinom patologijom, bolestima srca i velikih krvnih žila.

Prema A.L. Myasnikov (1965) razlikuje tri stadijuma bolesti s dodatnom podjelom na faze A i B.

Faza I

A – karakterizira povećanje krvnog tlaka pod psihičkim stresom.

B – prolazna hipertenzija: krvni pritisak raste na neko vreme i pod određenim uslovima.

Faza II

A – karakterizira konstantna, ali ne i stabilna hipertenzija.

B – karakterizira značajno i uporno povećanje krvnog tlaka. Pojavljuju se hipertenzivne krize. Primjećuju se znaci angine pektoris. Otkrivaju se promjene na fundusu.

Faza III – sklerotične, uz uporno i značajno povećanje krvnog pritiska, uočavaju se sklerotične promjene u organima i tkivima.

A – kompenzirano.

B – bilježi se dekompenzacija, disfunkcija organa, razvoj zatajenja srca i bubrega, cerebrovaskularni infarkt, hipertenzivna retinopatija.

Klinička slika hipertenzije u trudnoći ne razlikuje se mnogo od hipertenzije kod netrudnica i zavisi od stadijuma bolesti. Teškoća dijagnoze leži u činjenici da mnoge trudnice, posebno mlade žene, nisu svjesne promjena krvnog tlaka. Može biti veoma teško proceniti stepen depresivnog dejstva trudnoće na početne oblike hipertenzije. Osim toga, gestoza koja se često razvija u drugoj polovini trudnoće otežava dijagnosticiranje hipertenzije.

Ispravno prikupljena medicinska anamneza, uključujući porodičnu anamnezu, pomaže u dijagnosticiranju hipertenzije. Obratite pažnju na podatke sa ljekarskih pregleda u školi i na poslu. Ako trudnica ima ponovljeni porođaj, saznajte tok prethodnih. Prilikom analize pritužbi pacijenta treba obratiti pažnju na glavobolje, krvarenje iz nosa, bolove u srcu itd.

Objektivni pregled uključuje obavezno mjerenje krvnog pritiska na obje ruke, EKG i pregled fundusa.

At Faza I Pacijenti sa hipertenzijom prijavljuju periodične glavobolje, tinitus, poremećaje spavanja i rijetka krvarenja iz nosa. EKG obično pokazuje znakove hiperfunkcije lijeve komore, fundus oka nije promijenjen.

At Faza II glavobolje su stalne, otežano disanje tokom vježbanja. Postoje hipertenzivne krize. EKG pokazuje izražene znakove hipertrofije lijeve komore i promjene na fundusu.

Faza III hipertenzija je izuzetno rijetka, jer žene iz ove grupe imaju smanjenu sposobnost začeća.

Prilikom diferencijalne dijagnoze s gestozom u drugoj polovici trudnoće, treba imati na umu da kod I i II stadijuma hipertenzije u pravilu nema promjena u urinu, nema edema, smanjene dnevne diureze ili hipoproteinemije.

VOĐENJE TRUDNOĆE I DJECE

Najčešća komplikacija hipertenzije je razvoj gestoze, koja se manifestuje od 28-32. nedelje trudnoće. U pravilu, gestoza je izuzetno teška, teško se liječi i ponavlja se u narednim trudnoćama. Sa hipertenzijom, fetus pati. Disfunkcija placente dovodi do hipoksije, pothranjenosti, pa čak i smrti fetusa. Često je komplikacija hipertenzije abrupcija normalno locirane posteljice.

Porođaj s hipertenzijom često ima brz, brz ili dugotrajan tok, što negativno utječe na fetus. Za pravilno vođenje porođaja s hipertenzijom, potrebno je procijeniti težinu bolesti i identificirati moguće komplikacije. U tu svrhu, trudnica koja boluje od hipertenzije se u toku trudnoće tri puta hospitalizuje u bolnici.

1. hospitalizacija – do 12 nedelja trudnoće. Ako se otkrije IIA stadijum bolesti, trudnoća se može održati u odsustvu pratećih poremećaja kardiovaskularnog sistema, bubrega i dr. Faze IIB i III služe kao indikacija za prekid trudnoće.

II hospitalizacija u 28-32 nedelje - period najvećeg stresa na kardiovaskularni sistem. U tom periodu vrši se detaljan pregled pacijenta i korekcija sprovedene terapije.

III hospitalizacija treba obaviti 2-3 sedmice prije očekivanog porođaja kako bi se žena pripremila za porođaj.

Najčešće se porođaj odvija kroz prirodni porođajni kanal. U prvom periodu neophodno je adekvatno ublažavanje bolova, antihipertenzivna terapija i rana amniotomija. U periodu ekspulzije antihipertenzivna terapija se intenzivira blokatorima ganglija. U zavisnosti od stanja majke i fetusa, drugi period se skraćuje izvođenjem perineotomije ili primjenom akušerskih klešta. U trećoj fazi porođaja provodi se profilaksa krvarenje. Tijekom porođaja sprječava se fetalna hipoksija.

LIJEČENJE

Terapija hipertenzije uključuje stvaranje psihoemocionalnog mira za pacijenta, striktno pridržavanje dnevne rutine, dijete, medikamentoznu terapiju i fizioterapiju.

Tretman lijekovima provodi se korištenjem kompleksa lijekova koji djeluju na različite faze patogeneze bolesti. Koriste se sljedeći antihipertenzivi: diuretici (furosemid, brinaldix, dihlotiazid); lijekovi koji djeluju na različite nivoe simpatičkog sistema, uključujući a i b - adrenergičke receptore (anaprilin, klonidin, metildopa); vazodilatatori i antagonisti kalcijuma (apresin, verapamil, fenitidin); antispazmodici (dibazol, papaverin, no-spa, aminofilin).

Fizioterapeutske procedure uključuju elektrospavanje, induktotermiju područja stopala i nogu, dijatermiju perinefričnog područja. Hiperbarična terapija kiseonikom ima odličan učinak.

Mikromorfometrijske studije placente otkrile su promjene u odnosu strukturnih elemenata posteljice. Smanjuje se površina interviloznog prostora, strome, kapilara i vaskularnog indeksa, dok se površina epitela povećava.

Histološki pregled otkriva žarišnu angiomatozu, rasprostranjeni distrofični proces u sinciciju i trofoblastu, fokalnu kongestiju mikrovaskulature; u većini slučajeva ima mnogo “slijepljenih” sklerotičnih resica, fibroze i edema vilozne strome.

Za ispravljanje placentne insuficijencije razvijene su terapijske i preventivne mjere, uključujući, pored lijekova koji normaliziraju vaskularni tonus, lijekove koji utiču na metabolizam u posteljici, mikrocirkulaciju i bioenergetiku posteljice.

Svim trudnicama sa vaskularnom distonijom propisuju se lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju (pentoksifilin, aminofilin), biosintezu proteina i bioenergiju (essentiale), mikrocirkulaciju i biosintezu proteina (alupent).

PREVENCIJA

Preventivne mjere za komplikacije trudnoće i porođaja sa hipertenzijom uključuju redovno praćenje trudnice u antenatalnoj ambulanti od strane akušera-ginekologa i terapeuta, obaveznu hospitalizaciju trudnice tri puta dnevno čak i ako se dobro osjeća, te djelotvoran ambulantni antihipertenziv. terapija.

ANEMIJA U TRUDNICA

Anemija kod trudnica se deli na stečeno (nedostatak gvožđa, proteina, folne kiseline) i kongenitalno(srpska ćelija). Učestalost anemije, određena smanjenjem nivoa hemoglobina u krvi prema standardima SZO, varira u različitim regijama svijeta u rasponu od 21-80%. Postoje dvije grupe anemija: one koje su dijagnosticirane tokom trudnoće i one koje su postojale prije njenog početka. Najčešće se opaža anemija koja se javlja tokom trudnoće.

Većina žena do 28-30 tjedna trudnoće razvija anemiju, povezanu s neravnomjernim povećanjem volumena cirkulirajuće krvne plazme i volumena crvenih krvnih zrnaca. Kao rezultat, hematokrit se smanjuje, broj crvenih krvnih zrnaca se smanjuje, a hemoglobin se smanjuje. Takve promjene na slici crvene krvi u pravilu ne utječu na stanje i dobrobit trudnice. Prava anemija trudnica je praćena tipičnom kliničkom slikom i utiče na tok trudnoće i porođaja.

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA

Anemija kod trudnica je posljedica mnogih razloga, uključujući i one uzrokovane trudnoćom: visoki nivoi estrogena, rana toksikoza, koji onemogućuju apsorpciju željeza, magnezija i fosfora u gastrointestinalnom traktu, neophodnih za hematopoezu.

Za nastanak anemičnih stanja u trudnoći od posebnog je značaja čest porođaj sa dugim periodom laktacije, koji iscrpljuje rezerve gvožđa i drugih antianemičnih materija u organizmu žene. Anemija je zabilježena kod reume, dijabetesa, gastritisa, bolesti bubrega i infektivnih bolesti. Dnevna potreba za gvožđem je 800 mg (300 mg za fetus). Ukoliko dođe do nedovoljnog unosa gvožđa u organizam ili nedovoljne apsorpcije usled nedostatka proteina, trudnica razvija gvožđe deficijencije anemije, Hb ispod 110 g/l. Megaloblastna anemija je povezana s nedostatkom folata. Jedan od razloga za nastanak anemije kod trudnica smatra se progresivni nedostatak gvožđa, koji je povezan sa iskorišćenjem gvožđa za potrebe fetoplacentarnog kompleksa, za povećanje mase cirkulišućih crvenih krvnih zrnaca. Većina žena u reproduktivnom dobu ima nedovoljnu zalihu gvožđa, a ta se zaliha smanjuje sa svakim narednim porodom, posebno kada je zakomplikovana krvarenjem i razvojem posthemoragijske (deficijencije gvožđa) anemije. Nedostatak rezervi gvožđa u ženskom organizmu može biti posledica nedovoljnog sadržaja gvožđa u uobičajenoj ishrani, načina obrade hrane i gubitka vitamina neophodnih za njenu apsorpciju (folna kiselina, vitamini B 12, B 6 , SA); sa nedostatkom dovoljnih količina sirovog povrća i voća i životinjskih proteina u ishrani. Svi ovi faktori mogu se kombinirati jedni s drugima i dovesti do razvoja prave anemije uzrokovane nedostatkom željeza kod trudnica. Kao što je poznato, anemija kod trudnica često je u kombinaciji s akušerskom i ekstragenitalnom patologijom.

DIJAGNOSTIKA

Procjena težine bolesti, nivoa hematokrita, koncentracije gvožđa u plazmi, kapaciteta vezivanja transferina za gvožđe i indeksa zasićenosti transferina gvožđem. Kako bolest napreduje, koncentracija željeza u krvnoj plazmi opada, a kapacitet vezivanja željeza raste, kao rezultat toga, postotak zasićenosti transferina željezom opada na 15% ili manje (normalno 35-50%). Hematokrit se smanjuje na 0,3 ili manje.

Rezerve gvožđa se procenjuju na osnovu nivoa feritina u krvnom serumu radioimunom metodom. Osim toga, provode se i druge biohemijske studije parametara krvi, ispituje se funkcija jetre, bubrega, gastrointestinalnog trakta. Potrebno je isključiti prisutnost specifičnih zaraznih bolesti i tumora različitih lokacija.

TOK I VOĐENJE TRUDNOĆE I DJECE U ANEMIJI

Među komplikacijama trudnoće sa anemijom na prvom mjestu je toksikoza u prvoj polovini trudnoće (15,2%). Ova komplikacija se češće uočava kod primigravida (26,2%). Opasnost od pobačaja se susreće sa skoro istom učestalošću kako u ranoj (10,1%) tako iu kasnoj (10,9%) fazi trudnoće. Treba napomenuti da se opasnost od pobačaja u ranim fazama češće javlja kod primigravida, au kasnijim fazama znaci pobačaja se bilježe kod gotovo svake četvrte višeporođajne žene.

Uz tešku anemiju, 42% djece se rađa prijevremeno, a pothranjenost se prirodno razvija. Anemija u trudnica je faktor rizika koji utiče na razvoj funkcije vanjskog disanja kod novorođenčadi. Do 29% novorođenčadi je rođeno u stanju asfiksije. Kod anemije kod majki značajno se povećava rizik od rađanja djece male tjelesne težine, a pothranjenost je posebno izražena kod teške anemije.

Kod anemije trudnica u poslijeporođajnom i ranom postporođajnom razdoblju često se javlja tako strašna komplikacija kao što je krvarenje.

Visoka učestalost anemije kod trudnica i njihove štetne posljedice po fetus, novorođenče i malo dijete ukazuju na potrebu daljeg proučavanja problema, pronalaženja načina za prevenciju i liječenje ove česte komplikacije trudnoće.

Proučavanjem pokazatelja metabolizma proteina dobijeni su zanimljivi podaci. Utvrđeno je značajno smanjenje nivoa ukupnog proteina u krvnom serumu (za 25% kod blage anemije i za 32% kod umerene anemije). Proučavanjem metabolizma proteina utvrđeni su osnovni molekularni mehanizmi biosinteze proteina u posteljici. To ukazuje da je placentna insuficijencija koja se razvija kod trudnica sekundarna, jer se formiranje i funkcioniranje posteljice odvija u organizmu čija se homeostaza razlikuje od normalne. Proučavanjem sadržaja polnih steroidnih hormona otkriveni su i duboki poremećaji koji ukazuju na tešku placentnu insuficijenciju. Koncentracija estradiola u krvnom serumu kod trudnica sa anemijom smanjena je za više od 2,5 puta u odnosu na zdrave trudnice, izlučivanje estriola u drugom trimestru smanjeno je za 32%, au trećem za 45%.

Razvoj placentne insuficijencije tokom anemije kod trudnica povećava rizik od rađanja djece male tjelesne težine, sa znacima intrauterine pothranjenosti i u stanju asfiksije.

Neosporno je da anemija kod majke nepovoljno utiče na postnatalni razvoj djeteta: zaostajanje u tjelesnoj težini, visini, povećanje infektivnog morbiditeta, smanjenje humoralnog imuniteta itd. Sve ovo nam omogućava da djecu rođenu od majki sa anemijom svrstamo u grupu sa najvećim rizikom za razvoj perinatalnog i dojenčadi morbiditeta.

Za umjerenu i tešku anemiju provodi se ciljana korekcija metaboličkih poremećaja karakterističnih za kroničnu placentnu insuficijenciju. Osim tradicionalnih metoda liječenja anemije, uključujući primjenu suplemenata željeza i askorbinske kiseline, u terapijskoj prehrani koriste se prehrambeni proizvodi: enpit (45 g dnevno) i suha proteinska mješavina (do 12 g dnevno). Osim toga, insuficijencija placente se koriguje lijekovima koji poboljšavaju njeno funkcioniranje: esencijal, ziksorin, pentoksifilin, aminofilin.

Lekovita korekcija placentne insuficijencije kod trudnica s blagom do umjerenom anemijom provodi se prema sljedećoj shemi:

Enpit protein do 45 g ili suha proteinska mješavina do 12 g dnevno;

Askorbinska kiselina 0,5 g 3 puta dnevno;

Metionin 0,25 g ili glutaminska kiselina 0,5 g 4 puta dnevno;

5% rastvor glukoze, 200 ml, 2,4% rastvor aminofilina, 10 ml, intravenska kap;

Metilksantini – pentoksifilin 7 mg/kg;

Bioantioksidans – esencijalni 0,5 mg/kg.

Lijekovi se odabiru za svaku trudnicu, uzimajući u obzir individualnu osjetljivost, težinu anemije i težinu placentne insuficijencije.

Kongenitalna megaloblastna anemija je opasna, jer uzrokuje visok perinatalni morbiditet i mortalitet majki i djece.
odabir žena prema riziku od razvoja ove patologije, časovi o FPPP za porođaj, prenatalna hospitalizacija.

diplomski rad

3.1 Uloga bolničara u prevenciji anemije u prenatalnom periodu i kod male djece

Prema WHO, učestalost anemije kod trudnica u različitim zemljama kreće se od 21 do 80%, a latentni nedostatak gvožđa dostiže skoro 100% do kraja trudnoće. Incidencija anemije kod trudnica nastavlja u stalnom porastu, a ovaj porast će se vjerovatno nastaviti i u narednim godinama. Dakle, tokom poslednje decenije dvadesetog veka u Rusiji se povećao 6,3 puta.

U pozadini anemije, tok trudnoće, porođaja i stanje fetusa značajno se pogoršavaju. Tako se kod trudnica s anemijom značajno češće uočava opasnost od pobačaja, spontanih pobačaja i prijevremenih porođaja, kronične hipoksije i intrauterinog usporavanja rasta fetusa, kod porodilja - slabost porođaja, krvarenje, kod porodilja - gnojno. -upalni procesi, hipogalaktija i druge komplikacije u postporođajnom periodu.

U ranom neonatalnom periodu djeca rođena od majki sa latentnim nedostatkom željeza ili izraženom anemijom doživljavaju pojačan gubitak težine, produženu fiziološku žuticu, narušen imunološki status i formiranje crijevne mikrobiocenoze. U budućnosti takva djeca zaostaju u psihofizičkom razvoju, uprkos normalizaciji hematoloških parametara.

Tokom trudnoće potrošnja kiseonika se povećava za 15-33%. Prisutnost nedostatka željeza okidač je za niz patoloških događaja, počevši od progresivne hemičke hipoksije s kasnijim razvojem sekundarnih metaboličkih poremećaja. Postojanje hemičke hipoksije brzo dovodi do razvoja tkivne i cirkulatorne hipoksije, koja se očituje u nastanku distrofičnih promjena u miokardu, poremećaju njegove kontraktilnosti i razvoju hipokinetičkog tipa cirkulacije krvi. Upravo hipoksični i metabolički (prvenstveno povezani sa nemogućnošću adekvatnog tkivnog disanja) poremećaji često dovode do dekompenzacije ili egzacerbacije osnovne bolesti trudnice. Od tog trenutka, stanje žene može se brzo i značajno pogoršati, a početni moment okidanja blijedi u pozadini kliničke slike. Komplikacije trudnoće povezane s anemijom također uključuju placentnu insuficijenciju. Distrofični procesi se javljaju u placenti i miometriju, bilježe se hipoplazija horionskih resica i smanjenje razine placentnih hormona.

Pokazalo se da je i perinatalni mortalitet značajno veći kod pacijenata koji su imali IDA u vrijeme porođaja – 6,2 dana naspram 1,3 dana.

Stoga postaje jasno da je prevencija anemije efikasan način za smanjenje materinskog i perinatalnog morbiditeta i mortaliteta.

U prenatalnom periodu bilježimo sljedeće mjere za sprječavanje anemije kod trudnica:

Prenatalnu njegu trudnica prenatalnu njegu obavlja na osnovu podataka sa prenatalnog savjetovanja i pravovremenih preventivnih mjera koje pomažu u prevenciji anemije kod djece.

Ako prevalencija anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa u nekoj zemlji ili regionu prelazi 40%, stručnjaci SZO preporučuju obogaćivanje, što uključuje obogaćivanje namirnicama koje stanovništvo najviše konzumira gvožđem. Obično se kao takvi proizvodi biraju kruh ili tjestenina. Važno je da udio stanovništva koje konzumira ovaj proizvod bude najmanje 65-95%. Fortifikacija je otežana zbog nedostatka idealnog prehrambenog proizvoda koji bi se dobro kombinovao sa gvožđem, kao i zbog problema sa njegovom apsorpcijom. Efikasnost utvrđivanja je oko 50% među obuhvaćenom populacijom. Prevencija IDA u populacijama sa rizikom od razvoja anemije smatra se efikasnijom. Ova vrsta prevencije se zove suplementacija i podrazumeva dodavanje supstanci (gvožđe, jod itd.) izvana. Najilustrativniji primjer suplementacije je upotreba suplemenata gvožđa kod trudnica za prevenciju IDA. Prema preporukama SZO, suplement gvožđa u dozi od 60 mg/kg dnevno koristi se u drugom i trećem trimestru trudnoće i tokom 3 meseca laktacije. Američke nacionalne preporuke predviđaju upotrebu suplementa gvožđa u dozi od 30 mg/kg dnevno tokom čitavog perioda trudnoće. Čak i uz pokrivenost suplementacijom od 50, 80 i 95% trudnica, samo 67% žena prima efektivnu dozu gvožđa. Nažalost, takve preporuke nisu razvijene u našoj zemlji.

Očigledna je potreba za redovnom konzumacijom raznovrsne hrane koja sadrži gvožđe. Mnoge nutricionističke preporuke propisuju da trudnice konzumiraju hranu koja ima visok sadržaj željeza i dovoljnu bioraspoloživost. Međutim, djelotvornost ovih savjeta još uvijek nije potvrđena kontroliranim studijama. Potreba za gvožđem u drugom i trećem trimestru se povećava za 2-3, odnosno 3-6 mg/dan. Apsorpcija gvožđa iz hrane je maksimalno 2 mg/dan. Stoga, kada se koristi samo dijeta, nedostatak gvožđa tokom trudnoće treba da bude 1-5 mg/dan, a za čitav period trudnoće, porođaja i dojenja 700-900 m. Stoga se smatra glavnim metodom prevencije nedostatka gvožđa kod trudnica da bude ishrana bogata gvožđem

2. Preventivna primjena suplemenata gvožđa kod trudnica. Brojne placebo kontrolisane studije sprovedene poslednjih godina potvrdile su ono što je kliničarima poznato o efikasnosti prevencije nedostatka gvožđa tokom trudnoće uz pomoć lekova koji sadrže gvožđe. Kao što je poznato, ranije su visoke doze gvožđa (100-200 mg/dan) korišćene za prevenciju anemije kod trudnica. Smatralo se da 100 mg obojenog gvožđa obezbeđuje maksimalno povećanje hemoglobina, a 200 mg/dan povećava koncentraciju serumskog feritina i hemoglobina do nivoa netrudnih žena na početku porođaja. Međutim, potencijalno štetni efekti iona željeza fokusirali su istraživanja na korištenje niskih doza željeza u prevenciji anemije kod trudnica. Tako se pokazalo da 45-66 mg elementarnog gvožđa, prepisanih dnevno između obroka od 12. do 20. nedelje trudnoće, sprečava razvoj anemije kod zdrave žene. Smanjenje dnevne doze gvožđa na 20-27 mg/dan održava rezerve gvožđa kod trudnice, ali očigledno ne sprečava anemiju. Drugi autori su pokazali da je 40 mg gvožđa dnevno, uzeto između obroka u periodu od 18 nedelje trudnoće do porođaja, dovoljno za prevenciju anemije, dok doza od 20 mg/dan samo sprečava nedostatak gvožđa, ali ne isključuje razvoj anemije. Autori studije nude dva glavna zaključka: 1) 30-40 mg/dan gvožđa obezbeđuje adekvatnu prevenciju IDA u 90-95%; 2) upotreba 20-27 mg/dan gvožđa je bolja od potpunog odbijanja za prevenciju IDA.

Trenutno postoji mnogo multivitaminskih preparata i dodataka prehrani za trudnice koji sadrže 15-27 mg obojenog željeza. Istovremeno, pokazalo se da doza gvožđa od 18 mg/dan, koje je deo vitaminsko-mineralnog kompleksa uzetog od 16. nedelje trudnoće, ne sprečava razvoj nedostatka gvožđa kod 72% žena. To potvrđuju i druge, uključujući epidemiološke studije, koje su dokazale neefikasnost dnevnih vitaminsko-mineralnih tableta koje sadrže 14-18 mg gvožđa za održavanje adekvatnih rezervi tokom trudnoće. Brojni su razlozi za nisku apsorpciju željeza sadržanog u vitaminskim i mineralnim tabletama. Prije svega, to su preporuke za upotrebu vitaminsko-mineralnih suplemenata za vrijeme ili neposredno nakon obroka, čime se smanjuje bioraspoloživost obojenog željeza. Mnoge komponente hrane (masti, kalcijum, polifenoli, oksalati, itd.) smanjuju apsorpciju gvožđa za približno 40%, posebno kada je njegova koncentracija u preparatu niska. Osim toga, željezo se u vitaminsko-mineralnim kompleksima nalazi zajedno s drugim jonima (kalcijum, cink, bakar, mangan itd.), koji se međusobno natječu za apsorpciju u gastrointestinalnom traktu. Stoga se preporučuje izolacija željeza u odvojenim oblicima doziranja, bez kombiniranja s drugim mikroelementima u vitaminsko-mineralnim kompleksima za trudnice.

Konačno, individualni odabir doze suplemenata gvožđa na osnovu procjene koncentracije feritina u serumu treba smatrati odgovarajućim. Ako je koncentracija feritina veća od 70 ng/ml, nema potrebe za propisivanjem preparata željeza. Kada je koncentracija feritina od 30-70 ng/ml indikovana je profilaktička primjena suplemenata željeza, ali doza ne smije prelaziti 30-40 mg/dan. Koncentracija feritina ispod 30 ng/ml je osnova za propisivanje preparata željeza u dozi od 80-100 mg/dan.

Upotreba niskih doza suplemenata gvožđa u ranoj trudnoći efikasno sprečava IDA u vreme porođaja. Međutim, treba imati u vidu da propisivanje preparata gvožđa bez dovoljnih indikacija i upotreba visokih doza doprinosi razvoju niza nuspojava. To su komplikacije iz probavnog sistema, pokretanje oksidativnog stresa itd. Koncentracije hemoglobina iznad 120-130 g/l doprinose poremećajima u mikrocirkulaciji, uključujući i placentni krvotok. Stoga, prilikom prevencije nedostatka željeza odgovarajućim lijekovima, potrebno je imati na umu njegovu ozbiljnost i nesigurnost, te neophodnost kako individualnog pristupa izboru terapije tako i dinamičkog praćenja.

Paramedic* učestvuje u prevenciji anemije kod male djece, uključuje antenatalnu i postnatalnu prevenciju. Antenatalna prevencija obuhvata pravilan režim i ishranu trudnice, pravovremeno otkrivanje i lečenje anemije kod trudnice, preventivno davanje preparata gvožđa ženama u riziku od razvoja anemije. Postnatalna prevencija se sastoji u održavanju higijenskih uslova za život djeteta, adekvatnoj ishrani i blagovremenom uvođenju prihrane.

Prijevremeno rođene bebe trebaju profilaktičku primjenu suplemenata gvožđa, a pod nadzorom su i lokalni ljekari. sestra (od 2 mjeseca starosti); djeca iz višeplodnih trudnoća, komplikovanih trudnoća i porođaja; velika djeca sa visokim stopama povećanja težine i visine; djeca koja se hrane na flašicu neprilagođenim formulama; djeca s kroničnim bolestima, sa sindromom malapsorpcije; kao i nakon gubitka krvi i hirurških intervencija.

Tokom puberteta posebnu pažnju zahtijevaju djevojčice u prve 2-3 godine nakon menarhe, kao i adolescenti (i djevojčice i dječaci) koji se aktivno bave sportom.

Prevenciju treba provoditi preparatima željeza za oralnu primjenu, u dozi od 1-2 mg/kg/dan (za djecu do 3-5 godina) ili 50-60 mg/dan (za djecu stariju od 5 godina i adolescente). ) 3-4 sedmice, najmanje jednom godišnje (u svakom konkretnom slučaju tok feroterapije je personaliziran).

Bolničar učestvuje u opservaciji djece koja boluju od IDA I-II stepena najmanje 6 mjeseci i onih koji boluju od IDA III stepena najmanje godinu dana (obrazac 30u). Preporučljivo je pratiti nivo hemoglobina najmanje jednom mjesečno, sadržaj FS (ZhS, OZhSS) - po završetku osnovnih i rehabilitacijskih tečajeva PT, kao i kada se ukloni iz ambulantnog registra.

MS planira provoditi preventivne vakcinacije uzimajući u obzir IDA kod djece i nije kontraindicirana za njih, ne zahtijeva normalizaciju hemoglobina, jer je broj imunokompetentnih ćelija dovoljan.

Značaj problema IDA kod djece je zbog njegove visoke prevalencije i učestalog razvoja raznih bolesti, teških i ponekad nepovratnih posljedica nedostatka željeza po djecu, prisutnosti na savremenom farmaceutskom tržištu velikog broja preparata željeza različitih vrsta. sastav i svojstva, kojima je ljekaru u praksi teško da se snađe. Važno je shvatiti da, uprkos činjenici da u sadašnjoj fazi ljekar ima dovoljno dijagnostičkih i terapijskih mogućnosti za rano otkrivanje i pravovremenu korekciju sideropeničnih stanja, problem IDA je problem koji se razvija i svake godine donosi mnogo novih informacija. .

1. Primarna prevencija nedostatka gvožđa.

Problem nedostatka gvožđa je, prije svega, nutritivni problem, stoga je primarna prevencija IDA adekvatna, uravnotežena prehrana za osobu u bilo kojoj dobi. Dnevna potreba odrasle osobe za željezom je oko 1-2 mg, a djeteta 0,5-1,2 mg. Tipična ishrana obezbeđuje 5 do 15 mg elementarnog gvožđa dnevno. Samo 10-15% željeza sadržanog u hrani apsorbira se u gastrointestinalnom traktu (duodenum i gornji jejunum).

Glavni prehrambeni izvor željeza su životinjski proizvodi koji sadrže hem željezo. Najveća količina gvožđa nalazi se u govedini, jagnjetini i jetri; u manjoj mjeri - riba, piletina, svježi sir. Ono što je važno nije koliko željeza sadrži proizvod, već njegova bioraspoloživost. U poređenju sa životinjskim proizvodima, gvožđe koje nije heme pronađeno u biljnoj hrani (povrće, voće, žitarice) ima smanjenu bioraspoloživost, što znači da se manje apsorbuje. Osim toga, za apsorpciju gvožđa neophodni su određeni uslovi: vitamin C pospešuje apsorpciju gvožđa, a supstance kao što su taninska kiselina, koja je deo čaja, ili fitati, koji se nalaze u nekim namirnicama, mogu značajno da inhibiraju apsorpciju gvožđa. Uz IDA, apsorpcija željeza u duodenumu naglo se povećava, što je povezano sa supresijom sinteze hepcidina.

Trenutno je većina zemalja širom svijeta usvojila odgovarajuće preporuke za sprječavanje nedostatka gvožđa. Uglavnom se tiču ​​male djece, trudnica i dojilja, kao i žena u reproduktivnom dobu. Američka akademija za pedijatriju revidirala je svoje preporuke za prevenciju IDA kod djece 2010. godine. Glavne odredbe ovih preporuka su sljedeće:

Donošene zdrave bebe imaju dovoljne rezerve gvožđa u prva 4 meseca života. Zbog niskog sadržaja gvožđa u majčinom mlijeku, dojenoj djeci je indicirana dodatna suplementacija gvožđa (1 mg gvožđa na 1 kg telesne težine dnevno), počevši od 4 meseca starosti do uvođenja komplementarne hrane (npr. obogaćena kaša);

novorođenčad koja je mješovito hranjena (majčino mlijeko čini više od polovine ishrane) treba dodatno dobiti 1 mg željeza na 1 kg tjelesne težine dnevno, počevši od 4 mjeseca starosti do dohrane;

Odojčad hranjena adaptiranim mlijekom koja prima formulu obogaćenu gvožđem dobijaju dovoljno gvožđa iz formule ili komplementarne hrane. Djeci mlađoj od 12 mjeseci ne treba davati punomasno kravlje mlijeko;

Deca uzrasta 6-12 meseci treba da primaju 11 mg gvožđa dnevno. Crveno meso i povrće sa visokim sadržajem gvožđa trebalo bi da se propisuju kao komplementarne namirnice. U slučaju nedovoljnog unosa gvožđa iz formula za dojenčad ili komplementarne hrane, potrebno je propisati dodatno gvožđe u obliku kapi ili sirupa;

Deca uzrasta od 1-3 godine treba da dobijaju 7 mg gvožđa dnevno, najbolje u vidu ishrane koja sadrži dovoljne količine crvenog mesa, povrća sa visokim sadržajem gvožđa i voća sa visokim sadržajem vitamina C, koji poboljšava apsorpciju gvožđa. Moguće je i dodatno prepisivanje tekućih oblika suplemenata gvožđa ili multivitamina;

Sva deca rođena prevremeno treba da primaju najmanje 2 mg gvožđa na 1 kg telesne težine dnevno do 12 meseci života, što odgovara sadržaju gvožđa u obogaćenim formulama za bebe. Prerano rođena deca na dojenju treba da dobijaju 2 mg gvožđa na 1 kg telesne težine dnevno, počevši od 1. meseca života do prelaska na veštačko hranjenje mlečnim formulama obogaćenim gvožđem, odnosno do uvođenja komplementarne hrane koja obezbeđuje 2 mg gvožđa na 1 kg telesne težine dnevno.

2. Sekundarna prevencija nedostatka gvožđa.

Sekundarna prevencija nedostatka gvožđa (rana dijagnoza latentnog nedostatka gvožđa i IDA) preporučuje se svaki put kada se pacijent obrati lekaru, podvrgne lekarskom pregledu, lekarskim pregledima itd. U tom slučaju, liječnici se moraju osloniti na pacijentove pritužbe, anamnezu, kliničke manifestacije i promjene u laboratorijskim parametrima. U Sjedinjenim Državama, univerzalni i selektivni skrining je predviđen kao mjera sekundarne prevencije IDA kod djece. Univerzalni (univerzalni) skrining provodi se kod djece u dobi od 12 mjeseci i uključuje određivanje koncentracije Hb i procjenu faktora rizika za razvoj IDA. Ovi faktori rizika uključuju:

nizak socio-ekonomski status porodice (socijalno ugrožene porodice, izbjeglice ili emigranti);

nedonoščad ili mala porođajna težina;

trovanje olovom;

isključivo dojenje nakon 4 mjeseca života bez dodatnih dodataka gvožđu;

konzumacija punomasnog kravljeg mleka ili ishrana sa malo gvožđa.

Dodatni faktori rizika uključuju:

pothranjenost, kašnjenje u razvoju;

posebne potrebe zbog zdravstvenog stanja.

Ako se identifikuju faktori rizika za razvoj IDA kod djece, preporučuje se selektivni skrining u svakom trenutku. Kod djece uzrasta 2-5 godina koja nemaju faktore rizika, skrining na IDA se provodi jednom godišnje. Među djecom školskog uzrasta i dječacima adolescentima, djecu s istorijom IDA ili posebnim potrebama zbog zdravstvenih stanja ili niskog unosa željeza ishranom treba pregledati na anemiju. Počevši od adolescencije, sve žene koje nisu trudne se provjeravaju na anemiju svakih 5 do 10 godina tokom perioda rađanja. Žene sa faktorima rizika za razvoj IDA podliježu godišnjem skriningu. Uzimanje suplemenata gvožđa u preventivne svrhe namenjeno je osobama u riziku koje nemaju mogućnost da dobijaju hranu obogaćenu gvožđem. Treba imati na umu da je željezo iz obogaćene hrane uključeno u eritropoezu u manjoj mjeri nego kod propisivanja suplemenata željeza. Nažalost, ovakve naučno utemeljene preporuke za prevenciju nedostatka gvožđa kod različitih grupa stanovništva još uvek nisu formulisali domaći naučnici. Izrada nacionalnih preporuka za prevenciju i liječenje stanja nedostatka gvožđa i njihovo usvajanje na državnom nivou pomoći će u rješavanju složenog medicinskog i socijalnog problema.

Opšti koncept zdravlja dece i problem usmeravanja medicinske nauke i prakse direktno na formiranje i podršku zdravlju najvažnije su komponente savremene pedijatrije...

Osobine ishrane djece u prvim godinama života

Na osnovu rezultata analize literaturnih podataka može se identifikovati niz faktora koji određuju trajanje perioda dojenja. Među njima su biološke i društvene...

Osobine primjene lijekova u različitim dobnim i fiziološkim razdobljima

Budući da se nakon pet godina glavni klinički i farmakološki parametri kod djece malo razlikuju od onih u odraslih, njihove karakteristike kod djece od rođenja do pete godine privlače pažnju...

Akutni apendicitis

Pitanja diferencijalne dijagnoze kod djece mlađe od 3 godine su od velikog značaja, jer većina bolesti kod njih počinje povišenom temperaturom, bolovima u trbuhu, povraćanjem, rijetkom stolicom, tj. simptomi...

Uloga medicinske sestre u prevenciji tuberkuloze

Antituberkuloznu zaštitu stanovništvu pružaju sve zdravstvene ustanove opšte medicinske mreže, antituberkulozne ambulante, sanatorije, bolnice, odeljenja i ordinacije...

Statistička analiza poziva hitne pomoći pacijentima sa anafilaktičkim šokom. Uloga bolničara u prevenciji anafilaktičkog šoka

Prevencija anafilaktičkog šoka nije ništa manje važna od dijagnoze i liječenja. Najbolji način prevencije je informirana upotreba lijekova...

Taktika i hitna pomoć bolničara za sindrom toksikoze s eksikozom u djece u prehospitalnoj fazi

Hronični glomerulonefritis

Bez sumnje, najvažniji princip u liječenju svake bolesti je modifikacija faktora rizika...